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伊马替尼引起的硬pa粘膜变色
伊马替尼梅赛酸盐，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和血小板衍生的生长因子受体α（PDG-FRA），有效地抑制了癌细胞的增殖[1]。它已被确定为慢性髓样白血病（CML）的一线治疗，并且在晚期或转移性病例中仍然是胃肠道间质肿瘤（GIST）和降低的治疗方法[2]。虽然伊马替尼治疗有效，但并非没有副作用。尽管皮肤脱落是一种有据可查的不良反应，但也观察到硬pa的口服粘膜变色，尽管频率较低[3]。在这里，我们提出了三个病例报告，详细介绍了伊马替尼硬质伊马替尼引起的粘膜变色，在接受伊马替尼治疗的患者和DFSP患者中，为未来的研究提供了对这种现象原因的研究。患者1是一名70岁的波兰女性，具有详尽的要点，她出现了未知的坚硬粘膜粘膜变色。2011年，她接受了分段的小肠切除术，然后进行了伊马替尼治疗。口腔检查显示硬口感粘膜的棕色变色，其最高尺寸约为25 mm（图1 A）。进行了粘膜色素沉重的局部麻醉下的一次性活检，然后进行上呼吸道的光纤检查，显示正常的发现。组织病理学报告证实了硬pa的粘膜层，表现出细小的棕色球形晶状体，均匀分布。未观察到炎症或出血的证据。因此，诊断细，深褐色的球形颗粒被沉积在结缔组织中。没有看到上皮中的黑色素病或黑素增生（图1 B，C）。
menin 抑制剂 ziftomenib 与伊马替尼产生协同作用......
图 4. 齐托美尼和伊马替尼联合治疗消除了 KIT 蛋白表达，关闭了 AKT/mTOR 和 ERK 通路，并强烈诱导了细胞周期停滞和凋亡。A. GS11331 模型中的药效学 (PD) 研究的肿瘤生长曲线。用载体 (QD)、齐托美尼 (1X，QD)、伊马替尼 (100 mpk，QD) 和联合用药治疗肿瘤。在第 5 天和第 8 天收获肿瘤。B. 总或磷酸化 KIT 蛋白的免疫印迹，指示 MAPK/PI3K 通路成分和凋亡标志物。联合治疗导致总 KIT 蛋白消失，AKT 活性/靶标磷酸化 (磷酸化的 mTOR 和 AKT) 受到强烈抑制，细胞周期停滞 (RB 磷酸化) 和细胞死亡 (裂解 PARP)。与第 5 天相比，第 8 天对联合治疗的信号反应更加深化。
伊娃·里科马尼奥 - 热那亚
精选出版物 - E Pesce、F Porro、ER《大型数据集、偏差和面向模型的最优实验设计》《国际质量与可靠性工程》（正在印刷）。 - F Carli，M Leonelli，ER，G Varando 用于分层分阶段树结构学习的 R 包 stagedtrees J. of Stat Software，102:6，1–30，2022。 - M Leonelli，ER，JQ Smith 用于群体决策的概率输出的连贯组合：一种代数方法，OR Spectrum 42:2，499–528，2020 - Fassino，ER，MP Rogantin 一些复杂函数的体积规则和期望值，代数统计杂志，SE Fienberg 纪念刊，10:1，115–127，2019 - E Pesce，ER，HP Wynn 大数据中的实验设计问题。偏见问题，在：Greselin F、Deldossi L、Bagnato L、Vichi M（编辑）复杂数据的统计学习。 CLADAG 2017。分类、数据分析和知识组织研究。 Springer, Cham, 第 193–20 页，2019 年 - S Barani, ER 等 7 人《地震矩释放的时间尺度及其对地震发生概率的影响》，《科学报告》8:1，1–11，2018 年 - A Bigatti, CGIorgen, ER、JQ Smith 使用计算机代数发现统计等价类，《国际近似推理杂志》95，167–184，2018 年 - M Leonelli, ER、JQ Smith 用于计算乘法影响图中预期效用的符号代数，《数学与人工智能年鉴》81:34，273–313，2017 年 - S Massa, ER 高斯马尔可夫组合的代数表示，《伯努利》23:1， 626–644，2017 - ER，N Rudak，S Kuhnt 统计模型构建设计的数值代数扇形，Statistica Sinica，26，1021–1035，2016 - C Fassino，ER，G Pistone 一般节点的插值立方体公式的代数，Statistics and Computing，24:4，615–632，2014 - ER，JQ Smith，P Thwaites 使用链式事件图进行因果分析，人工智能 174:12-13，889–909，2010 - ER 代数统计简史（第 8 届德国概率和统计公开会议开幕报告）。 Metrika 69, 397–418, 2009 - MJ Chappell, G Margaria, ER, HP Wynn 微分代数方法用于研究生物有理多项式模型的结构可识别性。数学生物科学，174，1–26，2001 - G Pistone, ER, HP Wynn 代数统计学。Chapman and Hall/CRC，博卡拉顿，2000
伊沃西尼布（替布索沃）
简介急性髓系白血病 (AML) 是一种异质性血液系统恶性肿瘤，其特征是骨髓、外周血和/或其他组织中髓系原始细胞的克隆性扩增。1,2 AML 的典型症状包括疲劳、皮肤苍白、呼吸困难、感染、头晕、头痛和手脚冰冷。3-5 此外，白细胞减少和中性粒细胞减少会增加感染和发烧的风险，而血小板减少会增加瘀伤、出血、频繁或严重流鼻血、牙龈出血和月经过多的可能性。5 其他症状包括体重减轻、盗汗和食欲不振。6,7 AML 是最具侵袭性的白血病之一。 5 安大略省癌症质量委员会报告称，年龄标准化的 1 年（2017 年至 2018 年）和 5 年生存率（2014 年至 2018 年）分别为 42.1% 和 19.9%。8
在伊马替尼治疗期间开发的psiasiform爆发
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酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼，达沙替尼和尼洛替尼的剂量优化策略用于慢性髓样白血病：从临床试验到
随着酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的出现，慢性髓样白血病（CML）的治疗前景明显改变。这种创新可以延长患有CML的患者的长期生存。但是，长期暴露于TKI的伴随着各种不良事件（AE）。后者会影响CML患者的生活质量和依从性，并可能导致严重的疾病进展（甚至死亡）。最近，越来越多的CML患者开始采用剂量优化策略。剂量优化可以在整个治疗的各个阶段考虑，其中包括减少剂量和停用TKIS治疗。通常，在维持分子反应的前提下，TKI剂量的减少被认为是减少AE和改善生活质量的重要措施。此外，对于大约一半的最佳反应和更长的TKI治疗持续时间，TKIS治疗的停用是可行且安全的。本综述主要关注伊马替尼，达沙替尼和尼洛替尼在CML临床试验和现实生活环境中的最新研究。我们将新诊断的患者或最佳反应或改善AE的剂量降低为无治疗缓解的前奏（TFR）或无法停用TKIS治疗的患者的维持治疗。此外，我们还专注于停产TKIS疗法和实现TFR的第二次尝试。
胃肠道基质细胞瘤 (GIST) 转移性伊马替尼
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
甲磺酸伊马替尼：肿瘤学领域的最新药物
结果：提出了许多问题。首先，加拿大和欧盟以外地区批准的仿制伊马替尼与两组病例结果不一致以及少数病例报告中疗效较低有关。然而，目前尚不清楚这些仿制产品的临床生物等效性是否已经确定。其次，人们对仿制伊马替尼在不同人群中的使用提出了担忧。然而，与患有慢性粒细胞白血病的成年人相比，患有慢性粒细胞白血病的儿童或胃肠道肿瘤患者的伊马替尼吸收并没有显著差异。尽管有报道称胃旁路手术和胃切除术后吸收减少，但大部分伊马替尼在回肠、十二指肠、结肠和空肠中被吸收。还证明胃酸度的变化对伊马替尼的吸收没有影响。在室温下，品牌伊马替尼的β-晶体形式比仿制伊马替尼的α-晶体形式更稳定。然而，EMA 发现这两种晶体形式都极易溶解，并且多态性不会对仿制药伊马替尼的疗效产生实质性影响。
血液学中的伊马替尼：靶向治疗中的地标
1。锯木厂Cl。慢性髓细胞性白血病。n Engl J Med。1999; 340：1330–40。 doi：10.1056/nejm199904293401706。 2。 Faderl S，Talpaz M，Estrov Z，Kantarjian HM。 慢性粒细胞性白血病：生物学和治疗。 Ann Intern Med。 1999; 131（3）：207–19。 3。 Kantarjian HM，Deisseroth A，Kurzrock R，Estrov Z，Talpaz M.慢性髓质性白血病：简洁的更新。 血。 1993; 82（3）：691–703。 4。 Savage DG，Szydlo RM，Goldman JM。 在16年期间，在转诊中心出现的430例慢性髓样白血病患者的诊断临床特征。 br j Haematol。 1997; 96（1）：111–6。 5。 Speck B，Bortin MM，Champlin R，Goldman JM，Herzig RH，McGlave PB等。 慢性髓性白血病的同种异体骨骼移植。 柳叶刀。 1984; 1（8378）：665–8。1999; 340：1330–40。doi：10.1056/nejm199904293401706。2。Faderl S，Talpaz M，Estrov Z，Kantarjian HM。慢性粒细胞性白血病：生物学和治疗。Ann Intern Med。 1999; 131（3）：207–19。 3。 Kantarjian HM，Deisseroth A，Kurzrock R，Estrov Z，Talpaz M.慢性髓质性白血病：简洁的更新。 血。 1993; 82（3）：691–703。 4。 Savage DG，Szydlo RM，Goldman JM。 在16年期间，在转诊中心出现的430例慢性髓样白血病患者的诊断临床特征。 br j Haematol。 1997; 96（1）：111–6。 5。 Speck B，Bortin MM，Champlin R，Goldman JM，Herzig RH，McGlave PB等。 慢性髓性白血病的同种异体骨骼移植。 柳叶刀。 1984; 1（8378）：665–8。Ann Intern Med。1999; 131（3）：207–19。 3。 Kantarjian HM，Deisseroth A，Kurzrock R，Estrov Z，Talpaz M.慢性髓质性白血病：简洁的更新。 血。 1993; 82（3）：691–703。 4。 Savage DG，Szydlo RM，Goldman JM。 在16年期间，在转诊中心出现的430例慢性髓样白血病患者的诊断临床特征。 br j Haematol。 1997; 96（1）：111–6。 5。 Speck B，Bortin MM，Champlin R，Goldman JM，Herzig RH，McGlave PB等。 慢性髓性白血病的同种异体骨骼移植。 柳叶刀。 1984; 1（8378）：665–8。1999; 131（3）：207–19。3。Kantarjian HM，Deisseroth A，Kurzrock R，Estrov Z，Talpaz M.慢性髓质性白血病：简洁的更新。血。1993; 82（3）：691–703。 4。 Savage DG，Szydlo RM，Goldman JM。 在16年期间，在转诊中心出现的430例慢性髓样白血病患者的诊断临床特征。 br j Haematol。 1997; 96（1）：111–6。 5。 Speck B，Bortin MM，Champlin R，Goldman JM，Herzig RH，McGlave PB等。 慢性髓性白血病的同种异体骨骼移植。 柳叶刀。 1984; 1（8378）：665–8。1993; 82（3）：691–703。4。Savage DG，Szydlo RM，Goldman JM。在16年期间，在转诊中心出现的430例慢性髓样白血病患者的诊断临床特征。br j Haematol。1997; 96（1）：111–6。 5。 Speck B，Bortin MM，Champlin R，Goldman JM，Herzig RH，McGlave PB等。 慢性髓性白血病的同种异体骨骼移植。 柳叶刀。 1984; 1（8378）：665–8。1997; 96（1）：111–6。5。Speck B，Bortin MM，Champlin R，Goldman JM，Herzig RH，McGlave PB等。慢性髓性白血病的同种异体骨骼移植。柳叶刀。1984; 1（8378）：665–8。1984; 1（8378）：665–8。