XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System伐木工
内og抑制剂TRC105，有或没有贝伐单抗的bevacizumab-fractractory胶质母细胞瘤（endot）：多中心II期试验
摘要背景胶质母细胞瘤（GBM）是最致命的原发性脑肿瘤，在化学放疗后复发和贝伐单抗的治疗选择有限。trc105（颈动物示例），一种嵌合抗雌雄同体（CD105）抗体，抑制了临时性模型中VEGF抑制剂贝伐单抗的血管生成和增强活性。这项研究试图评估TRC105的安全性，小链球菌和效率的bevacizumab-fractractory GBM。我们进行了预注册（NCT01564914），多中心，开放标签II期临床试验（Endot）。我们在辐射，替莫唑胺和Bev- acizumab疗法后，在具有GBM和X线摄影进展的成年人中给药10 mg/kg TRC105单药治疗（第一个队列）。主要结果是中位数时间（TTP），在第一个队列入学后，对中值总生存期（MOS）进行了修订。次要结果是客观响应率，安全性和耐受性以及无进展生存期（PFS）。结果6患者参与TRC105单一疗法队列。接受单药治疗的5例可评估患者的TTP和PFS中位数为1.4个月，在疗法后血浆VEGF-A水平升高。缺乏响应导致协议修正案，第二个队列与MOS的主要终点的bevacizumab + Trc105添加。16例患者被纳入贝伐单抗 + TRC105队列。15例可评估患者的MOS为5.7（95％CI：4.2 - 9.8）月。所有22名患者在基线时均患有可测量的疾病。接受贝伐单抗 + TRC105的14名可评估患者的PFS中位数为1.8个月（95％CI 1.2 - 2.1）。研究药物在两个队列中均耐受耐受性。血清TRC105在25 ug/mL的靶浓度上都可以测量。组合给药并未增强两种药物的已知毒性，未观察到脑出血。结论单代理TRC105缺乏贝伐单抗 - 反对性GBM的活性，可能是继发于上调的VEGF-A表达。Bevacizumab + TRC105队列中有意义的MOS需要进一步的试验，以研究组合疗法的效率。
2024年6月
生效于2024年8月15日，HCPCS代码，包括但不限于J3490，J3590，J7999或C9257，将不再接受贝伐单抗（例如，avastin）或生物含量的眼科使用。HCPCS J9035，注射，贝伐单抗，10毫克，用于在贝伐单抗的眼科使用计费时（例如，avastin）。HCPCS Q5107，Q5118，Q5126和Q5129也将被接受，如果施用生物仿制药。用眼科诊断计费时，每眼的报销将限制为每眼1单位。浪费（-JW修饰符）不允许额外报销。建议提供者开始使用J9035进行计费，以确保正确报销。有关完整的详细信息，请参阅Arkansas Blue Cross Blue Shield支付政策AR_PC_000014，bevacizumab，bevacizumab，以获取眼科指示，可以在https://wwwww.arkansasasasasasasasasashassluecross.com/providers的“提供者”选项卡下的“付款策略”部分中找到。
生物医学和药物治疗
有限的文献可用于贝伐单抗暴露 - 响应关系，并且与最佳疾病控制相关的浓度阈值没有。这项对转移性结直肠癌（MCRC）患者的前瞻性观察性研究旨在在现实生活中评估BEV Acizumab通过稳态（C槽，SS）和疾病控制的浓度之间的关系。c槽，Ss绘制，硬币与反应的放射学评估（进展或临床益处）。 进行了广义估计方程（GEE）分析。 为了测试C槽，每个患者的SS之间的关联（OS）或无进展生存期（PFS），开发了COX比例危害模型。 数据包括50名贝伐单抗C槽，来自27名患者的SS。 GEE模型没有暗示贝伐单抗C槽，SS和临床益处之间的任何正相关（OR 0.99，95％CI：0.98 - 1.02，p = 0.863）。 COX回归显示出较高的中值C槽，SS具有更好OS的SS（HR 0.86，95％CI：0.73 - 1.01，P = 0.060），但与PFS没有。 我们无法确认Bevacizumab c槽，SS和临床益处之间的关系，但这是第一项试图显示MCRC中贝伐单抗C槽，SS和疾病控制之间关系的现实研究。 它以较小的样本量进行，从而降低了证据水平。 需要进一步控制足够数量的患者的随机研究。c槽，Ss绘制，硬币与反应的放射学评估（进展或临床益处）。进行了广义估计方程（GEE）分析。 为了测试C槽，每个患者的SS之间的关联（OS）或无进展生存期（PFS），开发了COX比例危害模型。 数据包括50名贝伐单抗C槽，来自27名患者的SS。 GEE模型没有暗示贝伐单抗C槽，SS和临床益处之间的任何正相关（OR 0.99，95％CI：0.98 - 1.02，p = 0.863）。 COX回归显示出较高的中值C槽，SS具有更好OS的SS（HR 0.86，95％CI：0.73 - 1.01，P = 0.060），但与PFS没有。 我们无法确认Bevacizumab c槽，SS和临床益处之间的关系，但这是第一项试图显示MCRC中贝伐单抗C槽，SS和疾病控制之间关系的现实研究。 它以较小的样本量进行，从而降低了证据水平。 需要进一步控制足够数量的患者的随机研究。进行了广义估计方程（GEE）分析。为了测试C槽，每个患者的SS之间的关联（OS）或无进展生存期（PFS），开发了COX比例危害模型。数据包括50名贝伐单抗C槽，来自27名患者的SS。GEE模型没有暗示贝伐单抗C槽，SS和临床益处之间的任何正相关（OR 0.99，95％CI：0.98 - 1.02，p = 0.863）。COX回归显示出较高的中值C槽，SS具有更好OS的SS（HR 0.86，95％CI：0.73 - 1.01，P = 0.060），但与PFS没有。我们无法确认Bevacizumab c槽，SS和临床益处之间的关系，但这是第一项试图显示MCRC中贝伐单抗C槽，SS和疾病控制之间关系的现实研究。它以较小的样本量进行，从而降低了证据水平。需要进一步控制足够数量的患者的随机研究。
泰国转移性结直肠癌系统治疗医院层面实践差异
摘要简介：关于日常实践中癌症患者指南实施的基于人群的数据很少，而实践中的差异可能会影响患者的治疗结果。因此，我们评估了荷兰转移性结直肠癌 (mCRC) 全身治疗的治疗模式和相关变量。材料和方法：我们从 20 家（4 家学术医院、8 家教学医院和 8 家地区医院）国家癌症登记处随机选择了 2008 年至 2015 年确诊的成年 mCRC 患者样本。我们研究了患者、人口统计学和肿瘤特征对根据现行指南接受全身治疗的几率的影响，并评估了其与生存率的关联。结果：我们的研究人群包括 2222 名 mCRC 患者，其中 1307 名患者接受了 mCRC 全身治疗。实践差异在 (K)RAS 野生型肿瘤患者使用贝伐单抗和抗 EGFR 治疗方面最为明显。不同类型的医院的给药率并无差异，但不同医院的贝伐单抗（8 – 92%；p < .0001）和抗 EGFR 治疗（10 – 75%；p ¼ .05）的给药率存在波动。贝伐单抗给药与高龄（OR：0.2；95%CI：0.1 – 0.3）、合并症（OR：0.6；95%CI：0.5 – 0.8）和异时性转移（OR：0.5；95%CI：0.3 – 0.7）呈负相关，但贝伐单抗给药率低或高的医院的患者特征并无差异。暴露于贝伐单抗和抗 EGFR 治疗的风险比分别为 0.8（95%CI：0.7 – 0.9）和 0.6（95%CI：0.5 – 0.8）。讨论：我们发现，不同医院对转移性结直肠癌患者的靶向治疗管理存在显著差异，这可能会影响治疗结果。年龄和合并症与未使用贝伐单抗呈负相关，但无法解释不同医院的实践差异。我们的数据表明，实践差异是基于医院的个体策略，而不是指南建议或患者驱动的决策。个别医院的策略是另一个因素，可能可以解释实际数据与临床试验结果之间的差异。
通过计算方法利用从 Cochlospermum 物种中分离的生物活性化合物发现新型 HMG-CoA 还原酶抑制剂
棒状表示。二级结构元素用黑色标签标记。HMG 和 CoA 用洋红色表示；NADP 用绿色表示。瑞舒伐他汀用紫色表示。他汀类药物利用 HMGR 的构象灵活性在活性位点附近形成疏水结合口袋。形成 HMG 结合口袋（瑞舒伐他汀结合处用黄色表示）的关键氨基酸残基的单字母缩写如下：K，Lys；
肝细胞癌脂质代谢失调相关靶向药物耐药性研究进展
摘要：肝细胞癌是影响肝脏的主要恶性肿瘤，通常在诊断时已为晚期，总体预后不良。索拉非尼和仑伐替尼已成为晚期肝细胞癌的一线治疗药物，改善了这些患者的预后。然而，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药问题对晚期肝细胞癌的治疗构成了重大障碍。肝细胞癌的发病机制和进展与代谢重编程密切相关，但对肝细胞癌发展中脂质代谢失调的关注仍然相对有限。本文总结了脂质代谢障碍在肝细胞癌索拉非尼和仑伐替尼耐药中的潜在意义和研究进展。针对肝细胞癌脂质代谢具有作为未来克服肝细胞癌耐药的有效策略的良好潜力。关键词：肝细胞癌，脂质代谢，索拉非尼，仑伐替尼，靶向药物耐药
III 期 VOYAGER 试验的循环肿瘤 DNA 分析
结果：476 名 KIT/PDGFRA 突变型肿瘤患者中有 386 名接受了基线（试验前治疗）ctDNA 分析；196 名接受了阿伐替尼治疗，190 名接受了瑞戈非尼治疗。75.1% 和 5.4% 的患者检测到 KIT 和 PDGFRA 突变。KIT 抗性突变位于活化环（A 环；80.4%）和 ATP 结合口袋（ATP-BP；40.8%）中；23.4% 的患者两者兼有。平均每名患者检测到 2.6 个 KIT 突变；17.2% 的患者出现 414 种不同的 KIT 抗性突变。在所有致病性 KIT 变异中，28.0% 是新的，包括以前未报告的外显子/密码子的改变。PDGFRA 突变显示出相似的模式。 ctDNA 检测到的 KIT ATP-BP 突变对阿伐替尼活性有负面预测，中位无进展生存期 (mPFS) 为 1.9 个月，而瑞戈非尼为 5.6 个月。无论存在与否 ATP-BP/A-loop 突变体，瑞戈非尼的 mPFS 均无变化，并且在该人群中瑞戈非尼的 mPFS 大于阿伐替尼。使用阿伐替尼治疗时，疾病进展时 KIT ATP-BP 口袋突变次级变异体（尤其是 V654A）会增多。
Olaparib与贝伐单抗一起用于维持晚期卵巢，输卵管或原发性腹膜癌[托管访问
该文件已准备好与利益相关者进行咨询。它总结了已考虑的证据和观点，并规定了委员会提出的建议。尼斯邀请利益相关者的评论对此评估和公众。应阅读本文件与证据一起阅读（请参阅委员会论文）。