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World File Search System伤害性
通过减少射血分数与心力衰竭的减少和保留的射血分数区分心力衰竭：一种现象学方法
抽象的图形图例信息有关组织损伤或有害刺激的信息是通过中枢神经系统中的伤害性途径来处理的，这些途径是疼痛感知的基础。这些途径在产后发育的长时间发生了深刻的变化。从新生儿到成年人，脊髓，脑干和皮层中的生理联系经历了相当大的变化，因此有害信息的传播和调节高度取决于年龄。我们对这些过程的大部分理解都来自对实验室啮齿动物不同发育阶段的脊髓，脑干和皮质的感觉神经元和网络的活性分析。越来越多的证据表明，早期生命中不合时宜的组织损伤会导致疼痛敏感性的终生变化，这导致着眼于伤害感受回路成熟的关键领域和发育脆弱性时期。
引用发布版本（APA）：Fernandes，A。M.，Graven-Nielsen，T。，＆De Andrade，D.C。（2022）。有关经颅磁刺激的新更新
慢性疼痛是指持续3个月的疼痛，大部分时间都存在[1]。它影响了大约18％的普通人群[2]。慢性疼痛的管理是主要的健康和社会挑战。它与与缺勤，过度与健康相关的费用以及在所有其他医疗保健状况中生活的最高年龄有关的成本非常高。除了与其感觉症状有关的明显痛苦之外，慢性疼痛与情绪，行为和认知症状的负相处[3-6]合并。慢性疼痛可以分为三个机械组：伤害性疼痛（持续性炎症会导致塑性外周血和中心变化，例如疼痛，例如骨关节炎，癌症）；神经性疼痛（与体感系统的病变或疾病有关的疼痛，例如糖尿病神经病，中风）；和Nociplastic疼痛（
文章：Wang, W.、Chen, L.、Xiong, M. orcid.org/0000-0003-1974-9188 等（另外 1 位作者）（2023 年）通过负责任的 AI 信号和医疗保健领域的员工参与机制加速 AI 的采用。信息系统前沿，25 (6)。第 2239-2256 页。ISSN 1387-3326
摘要 人工智能 (AI) 技术正在改变医疗保健行业。然而，尽管如此，相关的伦理含义仍有待商榷。本研究调查了人工智能责任信号如何影响医疗从业者对人工智能的态度、对人工智能的满意度、人工智能使用意愿，包括其潜在机制。我们的研究概述了自主性、仁慈、可解释性、公正性和不伤害性是人工智能对医疗从业者责任的五个关键信号。研究结果表明，这五个信号显著提高了医疗从业者的参与度，从而导致对人工智能技术的态度更为积极、满意度更高、使用意愿更高。此外，“技术超负荷”作为主要的“技术压力源”，调节了参与度对人工智能公正性与行为和态度结果之间关系的中介作用。当医疗从业者认为人工智能技术增加了额外的工作量时，这种技术超负荷会削弱公正信号的重要性，进而影响他们对人工智能技术的态度、满意度和使用意愿。
数字时代的头痛：探索屏幕时间和
TTH的病理生理学尚未完全理解，但某些触发点已被确定为TTH的可能发病机理。在情节性和慢性阶段，TTH的突出迹象之一是在腹膜肌肉中嫩嫩的迹象。长时间的肌肉菌株可以释放化学培养基tor，并导致肌肉缺血。枕下和上颈部区域的肌肉应变可以拉动硬脑膜，这可能会很痛苦并产生TTH迹象[12]。中央敏化是TTH发病机理中的另一个作用。可以在心理压力或睡眠不足的状态中看到，这会导致同情功能增加，从而导致头部肌肉的非自愿收缩，减少疼痛抑制活性，对伤害感受刺激的超敏反应以及其他不明确的机制。伤害性途径会释放出抑制疼痛但在心理压力或睡眠不足的状态下的OREXIN ES OREXIN，降低了Orexin，疼痛增加，导致头痛[13,14]。
单张教疼痛：挑战和未来观点
多年来，基于实际组织损伤或激活伤害感受器的非神经组织的威胁，将不同类型的疼痛归类为伤害感受。没有属于这一类别的疼痛被归类为神经性，被定义为“神经系统中原发性损伤或功能障碍引起或引起的疼痛” 1。在2011年，神经性疼痛的最新定义更改为“由体感神经系统的损伤或疾病引起的疼痛” 1。这种变化在某些未显示“伤害感受器的激活”或“体感神经系统的病变或疾病”的某些临床条件的分类中存在差距。这些条件的特征是伤害性系统的改变，其疼痛广泛，没有损伤或体感系统疾病的迹象，即使在显然正常的组织中也存在超敏反应。另一方面，采用诸如“特发性疼痛”之类的术语可能会导致这些患者的污名化1,3。the-the，国际疼痛研究协会（IASP）的工作组提出了“ Nociplastic Pain”一词，包括那些不适合伤害感受或神经性疼痛分类的疾病2。本社论旨在介绍该术语的历史演变，并讨论临床医生和研究人员的当前挑战。在体感系统中没有持续的伤害或疾病证据的伤害性系统的改变可以归因于中枢神经系统的结构和功能变化，包括中枢敏化（CS）4。在2010年出现的一组临床条件下包括CS一词的第一个建议5,6。参考研究6,7通过专家的共识提出了一种结构化方法，该方法列出了临床标准，表明对肌肉骨骼疼痛的伤害性，周围神经性神经性和中央敏化机制。在2014年，另一项研究8介绍了一项基于以下强制性标准对CS分类的流程图：（i）排除神经性疼痛和（ii）疼痛强度与所谓的伤害感受的来源不成比例。当不存在神经性疼痛并且疼痛被认为具有不成比例的性质时，必须至少存在以下标准之一：（i）疼痛的弥漫性分布，（ii）中央敏化清单（CSI）的分数40分或更多。考虑到CS是一种神经生理机制，而不是疼痛分类的描述，因此2016年IASP采用了“ Nociplastic Pain”一词作为第三个描述符。这个术语源自“伤害性可塑性”，反映了伤害感路2的变化。nociplastic疼痛定义为“尽管没有明确的组织损害或威胁引起周围伤害感受器的激活或疾病或造成造成疼痛的疾病伤害的证据或疾病的证据或损伤的证据，但疼痛引起的疼痛。”在2021年，IASP介绍了涉及肌肉骨骼系统9的单张教疼痛的分类系统9。认可术语，定义和临床标准的重大进展。但是，仍然存在重大限制和挑战。这些标准认为，要使患者以“可能的鼻骨疼痛”进行分类：（i）报告疼痛持续至少3个月； （ii）报告疼痛而不是离散的区域分布； （iii）报告疼痛不能完全用Nocixepive或神经性机制来解释； （iv）显示出疼痛过敏的临床迹象。为了被归类为“可能的单张教疼痛”，除了上述4个标准外，患者还必须出现：（i）疼痛领域的疼痛过敏的史，即对触摸，运动，压力或热/冷的敏感性； （ii）至少一种合并症：对声音，光和/或气味的敏感性，睡眠障碍，疲劳或认知问题9。基于表型的分类项的使用被认为比基于机制的分类更合适。理由是表型是指可观察或可测量的特征，迄今为止，尚未完全阐明鼻骨疼痛的精确机制，这表明术语“ Nociplastic”一词并不能反映神经生理机制。仍然没有“参考标准”测试可以正确识别润滑性疼痛。可能引起混乱的另一点是，Nociplastic疼痛是原发性慢性疼痛（PCP）（MG30.0）的同义词或潜在机制，该机制包括在国际疾病分类中（ICD-11）。PCP是一个概念，旨在将一组痛苦的临床状况分类为一种疾病。应注意的是，基于表型的疼痛分类标准的发展正在不断发展。nociplastic疼痛不包含在PCP定义中，因此应被理解为疼痛特征的描述，而不是诊断实体。此外，仅针对肌肉骨骼系统提出了当前的肿瘤疼痛分类系统，不应将其外推到其他疾病，例如头痛，腹部和骨盆疼痛。为了移动此分类的临床实施，研究必须确定这些标准10的有效性，有用性，可靠性和诊断准确性10。研究应确定某些特征是否特定于给定的疼痛表型。研究应提供eviden-
从功能到免疫介导的疾病
抽象的功能性胃肠道疾病（始终重命名为肠道相互作用的疾病），例如肠易激综合征和功能性消化不良是高度普遍的疾病，在没有结构异常的情况下，腹部疲劳。传统上被认为是运动障碍甚至心身状况，但在过去的二十年中，我们对病理生理学的理解已经显着发展。最初观察到免疫细胞（尤其是肥大细胞和嗜酸性粒细胞）的微妙粘膜浸润，自从最近得到了机械证据的支持，表明免疫细胞和肠上皮上皮释放了伤害性介质。这些介体可以激活敏化神经元，导致内脏超敏反应，并出现麻烦。免疫激活与肠道障碍功能受损之间的相互作用很可能是双向的，在病理生理学中是上游参与者的微生物群，心理压力和食物成分的改变。目前只有少量的免疫靶向治疗方法，但是通过多学科科学方法的改进理解将有望确定新颖，更精确的治疗目标，最终会带来更好的结果。
迈向更光明的星座：脊髓和大脑神经和血管动力学的多器官神经成像
新兴生物现象（例如哺乳动物的行为）本质上依赖于不同子系统进行的多种计算以及它们之间的实时交互。尽管对孤立子系统进行迭代研究可能非常有益，但跨系统的联合动力学对于理解系统功能也至关重要，它可以反映分布式共享计算或不同计算的基本交互更新。因此，要理解这些复杂的相互依赖关系还需要同时记录多个器官的生物活动。疼痛是依赖于多个子系统的复杂新兴现象的典型例子。这一临床上至关重要的问题仍未得到充分理解和解决。疼痛感由外周病因的伤害性信号传导进化而来，涉及多种化学相互作用和细胞类型（图 1 列出了一组相关信号）。这些信号从皮肤传递到脊髓，再上升到大脑。虽然这种经典的“前馈”通路描述是直观的，但可折返反馈回路存在于影响疼痛感觉的各个层面，包括局部反射回路、1、2 下行投射 3 和运动行为改变。1、4、5
同时进行的大脑、脑干和脊髓药理学 fMRI 揭示了内源性阿片类药物网络参与注意力镇痛
摘要 将注意力从威胁性事件上移开可以降低痛觉。这种注意力镇痛作用涉及从前扣带回 (ACC) 到蓝斑，以及从 ACC 到中脑导水管周围灰质 (PAG) – 延髓腹内侧前部 (RVM) 的平行下行控制通路，表明去甲肾上腺素能或阿片类神经调节剂可能发挥作用。为了确定哪种通路调节人类的痛觉活动，我们在三个疗程中同时使用了全脑-脊髓药理学-fMRI (N = 39)。有害的热前臂刺激产生背角 (DH) 的躯体激活，其活动与疼痛报告相关并反映注意力疼痛调节。相邻簇中的活动报告了任务与有害刺激之间的相互作用。有效连接分析表明，ACC 与 PAG 和 RVM 相互作用以调节脊髓活动。用纳曲酮阻断内源性阿片类药物会损害注意力镇痛并破坏 RVM-脊髓和 ACC-PAG 连接。用瑞波西汀增强去甲肾上腺素不会改变注意力镇痛。认知疼痛调节涉及阿片类 ACC-PAG-RVM 下降控制，从而抑制脊髓伤害性活动。
一个化学遗传筛查表明，表达TRPV1的神经元控制肠道中的调节T细胞
结果：我们使用了八种不同的神经元CRE小鼠系列与CRE依赖性AAV.PHP.S-DIO-HM3DQ病毒的新生儿合并，以选择性地靶向不同的迷走神经，背根神经节（DRG）和肠神经元子集。通过对这些小鼠进行CNO激活神经元后，我们通过流式细胞仪对回肠，盲肠和结肠肠道组织进行了广泛的免疫表型。我们的分析显示神经元激活后免疫细胞种群的明显变化。硝化神经元以NOS1表达为特征，调节了Enperthelper17（T H 17） - 表达聊天的cholinergic神经元调节，调节中性phils。激活TRPV1表达（TRPV1 +）伤害性神经元具有最大的作用，从而导致骨髓弹出率下调和调节性T（T reg）细胞，这些细胞（T Reg）细胞会按下结肠中的转录因子ROR G。TRPV1 +神经元激活引起T Reg细胞的分布转录变化，并抑制了它们的增殖。神经植物的浓缩激活和消融方法的不同神经元表明，DRG中的TRPV1 +神经元，但在迷走神经节中没有介绍这种T型表型。使用遗传缺陷的小鼠，我们发现这种神经免疫相互作用需要神经疾病降钙素基因 - 相关肽（CGRP）及其受体RAMP1。
站点定向→I RNA编辑为治疗工具
ADAR酶家族的腺苷脱氨酸是一个自然过程，它在通过Messenger RNA时编辑了遗传信息。 腺苷转化为mRNA中的inosine，该基碱在翻译过程中被解释为鸟苷。 意识到这项活动对治疗剂的潜力，许多研究人员开发了将ADAR活动重定向到新目标的系统，该系统通常未进行编辑。 These site-directed RNA editing (SDRE) systems can be broadly classified into two categories: ones that deliver an antisense RNA oligonucleotide to bind opposite a target adenosine, creating an editable structure that endogenously expressed ADARs recognize, and ones that tether the catalytic domain of recombinant ADAR to an antisense RNA oligonucleotide that serves as a targeting mechanism, much like with CRISPR-CAS或RNAi。 迄今为止，SDRE主要用于纠正遗传突变。 在这里，我们认为这些应用不是理想的SDRE，主要是因为RNA编辑是短暂的，遗传突变不是。 相反，我们建议可以使用SDRE来调整细胞生理，以实现治疗上有利的临时结果，尤其是在神经系统中。 这些包括操纵伤害性神经回路中的兴奋性，废除特定的磷酸化事件，以减少与神经变性相关的蛋白质聚集或减少神经性疤痕，从而抑制神经再生或增强G蛋白耦合受体信号的抑制，从而增加象征性障碍性和粘贴性的神经偶联受体信号。ADAR酶家族的腺苷脱氨酸是一个自然过程，它在通过Messenger RNA时编辑了遗传信息。腺苷转化为mRNA中的inosine，该基碱在翻译过程中被解释为鸟苷。意识到这项活动对治疗剂的潜力，许多研究人员开发了将ADAR活动重定向到新目标的系统，该系统通常未进行编辑。These site-directed RNA editing (SDRE) systems can be broadly classified into two categories: ones that deliver an antisense RNA oligonucleotide to bind opposite a target adenosine, creating an editable structure that endogenously expressed ADARs recognize, and ones that tether the catalytic domain of recombinant ADAR to an antisense RNA oligonucleotide that serves as a targeting mechanism, much like with CRISPR-CAS或RNAi。迄今为止，SDRE主要用于纠正遗传突变。在这里，我们认为这些应用不是理想的SDRE，主要是因为RNA编辑是短暂的，遗传突变不是。相反，我们建议可以使用SDRE来调整细胞生理，以实现治疗上有利的临时结果，尤其是在神经系统中。这些包括操纵伤害性神经回路中的兴奋性，废除特定的磷酸化事件，以减少与神经变性相关的蛋白质聚集或减少神经性疤痕，从而抑制神经再生或增强G蛋白耦合受体信号的抑制，从而增加象征性障碍性和粘贴性的神经偶联受体信号。