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TTH的病理生理学尚未完全理解,但某些触发点已被确定为TTH的可能发病机理。在情节性和慢性阶段,TTH的突出迹象之一是在腹膜肌肉中嫩嫩的迹象。长时间的肌肉菌株可以释放化学培养基tor,并导致肌肉缺血。枕下和上颈部区域的肌肉应变可以拉动硬脑膜,这可能会很痛苦并产生TTH迹象[12]。中央敏化是TTH发病机理中的另一个作用。可以在心理压力或睡眠不足的状态中看到,这会导致同情功能增加,从而导致头部肌肉的非自愿收缩,减少疼痛抑制活性,对伤害感受刺激的超敏反应以及其他不明确的机制。伤害性途径会释放出抑制疼痛但在心理压力或睡眠不足的状态下的OREXIN ES OREXIN,降低了Orexin,疼痛增加,导致头痛[13,14]。

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