1型糖尿病(T1DM)是影响儿童和青少年的重要慢性,全身和代谢疾病。T1DM的发病率显示出全球儿童的趋势越来越高。此外,不同人群之间报告的T1DM发病率的发生率差异很大。这些变化是通过种族,地理区和工业改善水平的差异来解释的。1-7儿童中T1DM的发病率更高,但T1DM的发作可以在任何年龄发生。8儿童发作的T1DM的全球流行病学已很好地定义了,估计在国际糖尿病联合会(IDF)糖尿病中进行了双人估计。9在系统的综述中,作者报道了年轻人(> 15岁)的T1D发病率的流行病学与儿童发作T1D(<15岁)相比。7
本综述对巨噬细胞及其基本机制在糖尿病心肌病(DCM)进展中所起的关键作用进行了全面分析。它首先讨论巨噬细胞的起源和多种亚型,阐明了它们的空间分布和细胞间通信的模式,从而强调了它们在DCM发病机理中的显着性。审查然后深入研究了巨噬细胞与DCM发作之间的复杂关系,尤其是侧重于在DCM条件下巨噬细胞采用的表观遗传调节机制。此外,审查还讨论了旨在针对巨噬细胞管理DCM的各种治疗策略。特别强调了天然食品成分在减轻糖尿病微血管并发症中的潜力,并检查了现有降血糖药物对巨噬细胞活性的调节作用。这些发现,总结在这篇综述中,不仅提供了巨噬细胞在糖尿病微血管并发症中的作用的新见解,而且还为未来的治疗研究和该领域的干预提供了宝贵的指导。
在涉及先天和适应性免疫反应的心血管疾病的起源和进展中,炎症起着关键和双重作用。在实验动物中的研究表明,某些免疫反应具有保护性,而其他人则加剧了该疾病。t-螺旋(Th)1细胞免疫反应被认为是心血管疾病中炎症进展的关键驱动因素。因此,CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Tregs)正在越来越关注其在炎症和免疫调节中的作用。鉴于Treg在维持免疫 - 弹药平衡和稳态方面的关键作用,其产生或功能的异常可能会导致异常的免疫反应,从而启动病理变化。许多临床前研究和临床试验揭示了Treg在心血管疾病(例如动脉粥样硬化)中的核心作用。在这里,我们回顾了Treg亚群在心血管疾病中的作用和机制,例如动脉粥样硬化,高血压,心肌梗死和重塑,心肌炎,心肌病和心力衰竭。尽管心脏保护中Treg的精确分子机制仍然难以捉摸,但针对Tregs的治疗策略为预防和治疗心血管疾病提供了一个有希望的新方向。
摘要目的:本研究旨在回顾性评估接受造血干细胞移植的患者口腔粘膜炎的发病率和阶段。方法:评估了土耳其三级大学医院的成人造血干细胞移植诊所在2014年至2019年期间住院的102例患者记录。通过对患者记录的回顾性评估收集数据。根据患者造血干细胞移植诊所住院期间患者记录中包括的口腔毒性量表制定的记录。在基线和第5、10、15和30天分析了来自记录的口腔粘膜炎数据)。 结果:102例患者中有96.1%(n = 98);只有10.7%的级3级,而2.7%的4级。 口腔粘膜炎的发育时间为8.28±0.32天,恢复时间为14.25±0.78天。 确定吸烟,诊断,移植类型和预备方案影响了口腔粘膜炎的愈合过程。 结论:在我们的研究中,接受造血干细胞移植的患者口腔粘膜炎的发生率与文献中报道的发现相似,但在我们的研究中,3级和4级口服粘膜炎的比例较低。 关键字:造血干细胞移植,护理,口服粘膜炎在基线和第5、10、15和30天分析了来自记录的口腔粘膜炎数据)。结果:102例患者中有96.1%(n = 98);只有10.7%的级3级,而2.7%的4级。口腔粘膜炎的发育时间为8.28±0.32天,恢复时间为14.25±0.78天。确定吸烟,诊断,移植类型和预备方案影响了口腔粘膜炎的愈合过程。结论:在我们的研究中,接受造血干细胞移植的患者口腔粘膜炎的发生率与文献中报道的发现相似,但在我们的研究中,3级和4级口服粘膜炎的比例较低。关键字:造血干细胞移植,护理,口服粘膜炎
头颈癌 (HNC) 表现出显著的异质性,包括不同的细胞来源、解剖位置和病因因素,再加上普遍的晚期诊断,给临床管理带来了重大挑战。基因组测序工作揭示了调节细胞增殖和存活的关键信号通路的广泛改变。针对这些失调通路的疗法设计计划正在进行中,几种候选分子正在进入临床评估阶段,包括 FDA 批准的用于 K-RAS 野生型、EGFR 突变型 HNSCC 治疗的 EGFR 靶向单克隆抗体西妥昔单抗等药物。非编码 RNA (ncRNA) 由于其在生物体液中的稳定性增强以及在 HNC 环境中的细胞内和细胞间信号传导中的重要作用,现在被认为是疾病管理的有力生物标志物,可催化进一步完善的诊断和治疗策略,更接近个性化医疗的要求。预计,对 HNC 特有的基因组和免疫学特征的深入了解将有助于更严格地评估靶向疗法的利弊,优化其临床部署,并促进治疗方法的创新进步。本综述介绍了驱动头颈部恶性肿瘤发生发展的 HNC 分子机制和突变谱的最新情况,并探讨了它们对推进诊断方法和精准治疗的意义。
1 liaoning 121000,P.R。中国2富国血管外科系的第一附属医院中国Binghui du,医学博士,Jinzhou医科大学的第一家附属医院,血管外科系,Jinzhou,Jinzhou,Liaoning 121000,P.R。 中国binghui.du@mail.com,2024年3月4日,2025年3月4日,摘要目的:深静脉血栓形成(DVT)是一种血管疾病,发病率约为0.1%。 内皮祖细胞(EPC)是内皮细胞的前体细胞,有助于血管修复和再生。 circrnas成为一种新的研究热点,因为它们参与了各种生物学过程,包括DVT的进展。 材料和方法:在从DVT患者(n = 42)和健康对照组(n = 42)获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。 进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。 通过QRT-PCR,Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。 通过CCK-8,Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖,迁移,细胞周期和凋亡。 使用RNA下拉分析,未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。 此外,在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。 结论:HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。中国Binghui du,医学博士,Jinzhou医科大学的第一家附属医院,血管外科系,Jinzhou,Jinzhou,Liaoning 121000,P.R。中国binghui.du@mail.com,2024年3月4日,2025年3月4日,摘要目的:深静脉血栓形成(DVT)是一种血管疾病,发病率约为0.1%。内皮祖细胞(EPC)是内皮细胞的前体细胞,有助于血管修复和再生。circrnas成为一种新的研究热点,因为它们参与了各种生物学过程,包括DVT的进展。材料和方法:在从DVT患者(n = 42)和健康对照组(n = 42)获得的静脉血液样本中评估了HSA_CIRCRNA_092488的表达。进行了HSA_CIRCRNA_092488的功能丧失研究。通过QRT-PCR,Western印迹和免疫荧光测定法检查了相关RNA和蛋白质的表达。通过CCK-8,Transwell分析和流式细胞仪测量转染细胞的增殖,迁移,细胞周期和凋亡。使用RNA下拉分析,未透露EPC中HSA_CIRCRNA_092488和NLRP3的关联。此外,在转染的EPC中检查了NLRP3 mRNA的稳定性。结论:HSA_CIRCRNA_092488/NLRP3/NF-KB信号传导可能是治疗DVT治疗的新型治疗候选者。结果:在这项研究中,在DVT样品中检测到HSA_CIRCRNA_092488的上调,这可以抑制EPC的增殖和迁移,诱导细胞周期从S到G0/G1相和触发细胞凋亡。此外,NLRP3被确定为HSA_CIRCRNA_092488的电势下游分子,并且可以通过激活NLRP3/NF-KB信号传导发挥其调节功能。在细胞中过表达的HSA_CIRCRNA_092488明显升高了caspase-1,IL-1B,P-NF-κB-P65/NF-κB-P65和P-IκB-p65和p-iκBA/IκBA的蛋白质表达;反之亦然,HSA_CIRCRNA_092488的敲低显着降低了EPC中这些相关蛋白的水平。关键字:hsa_circrna_092488; nlrp3; NFKB; DVT引言深静脉血栓形成(DVT)是一种多因素疾病,并且有许多危险因素可以触发DVT,例如妊娠,固定性和血栓形成[1]。和DVT的危险因素可以分为有利于血栓形成的基本元素,包括静脉停滞,血管损伤和高凝性[2]。但是,尚未完全了解DVT发作和进展的详细机制。据报道,静脉血流,内皮激活,血小板和白细胞的粘附以及凝结激活的改变在DVT的发病机理中起着至关重要的作用[1,2]。诊断是基于高度怀疑的,包括危险因素病史,D-二聚体测量和超声扫描,显示出深静脉血块的存在[1]。其他相关测试包括肺动脉CT扫描和通风 - 灌注扫描时,当怀疑PE时[1,2]。内皮祖细胞(EPC)是内皮细胞的前体细胞,有助于血管修复和
肥厚性心肌病(HCM)是由编码结构性肉类蛋白的基因中的常染色体示例突变引起的,是最常见的遗传性心脏病。HCM与心肌肥大,纤维化和心室功能障碍有关。缺氧诱导的转录因子1α(HIF-1α)是细胞缺氧反应的中心调节剂,与HCM相关。但其确切的作用仍有待阐明。因此,在已建立的α-MHC 719/+ HCM小鼠模型中研究了心肌细胞特异性HIF-1A敲除(CHIF1AKO)的影响,该模型表现出人类HCM的经典特征。结果表明,HIF-1α蛋白和HIF靶标在α-MHC 719/+小鼠的左心室组织中上调。心肌细胞特异性的HIF-1A的特异性消除使疾病表型钝化,这是左心室壁厚减小,心肌纤维化降低,SRX/DRX状态和ROS产生的降低所证明的。chif1ako在α-MHC 719/+小鼠的整个转录组和蛋白质组学分析中诱导了肥厚和纤维化的左心室重塑信号的归一化。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。 这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。 HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。来自早期HCM患者的血清样品的蛋白质组学显示HIF的显着调节。这些结果表明HIF信号与小鼠和人类HCM发病机理有关。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。 靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。HIF-1A的心肌细胞特异性敲除可减轻小鼠模型中的疾病表型。靶向HIF-1α可能是减轻HCM疾病进展的治疗选择。
观察:总体而言,迄今为止的研究有限,并且主要集中在细菌上,这可能是因为 16s rRNA 测序简单且具有成本效益,尽管其分辨率较低且无法确定功能能力/改变。然而,这忽略了所有其他微生物群,包括真菌、病毒和噬菌体,它们正在成为人类微生物组的关键成员。许多研究是在临床前模型和/或世界较发达地区的小型人体研究中进行的。观察到的关系很有希望,但目前还不能被认为是可靠或可推广的。具体来说,因果关系目前无法确定。对阿尔茨海默病的研究较多,其次是帕金森病,对 MS 的研究则很少。尽管如此,MS 的数据仍然令人鼓舞。
生活方式随着经济繁荣的增加而发生了重大变化,尽管这些变化并不总是积极的。我们目睹了一种2型糖尿病大流行,与久坐的生活方式和体重增强密切相关。但是,类型1的患病率也在上升。糖尿病已成为印度和中国的主要公共卫生关注,那里的经济发展已经大大,世界人口中有几乎居住。仅在中国,超重/肥胖成年人的患病率分别为34.3%和16.4%(1,2)。也许更令人震惊的是儿童肥胖的普遍性正在迅速上升(3,4)。巧合的是,糖尿病的患病率从2007年的9.7%迅速增加到2017年中国成年人的11.2%(5)。因此,必须特别注意中国的体重增加和肥胖个体,因为糖尿病会给政府和个人带来巨大的经济负担,这些人不仅遇到了众所周知的宏观和微血管并发症,而且还会遇到抑郁症,焦虑症,并且经常遇到抑郁症,并且频繁地死亡(6,7)。在更发达的社会中,体重增加过多和肥胖被广泛接受为糖尿病的危险因素。然而,存在遗传差异和生活方式因素,导致胰岛素抵抗,因此糖尿病的患病率在国籍和种族内部变化(8)。中国研究人员认为,需要多个部门的努力来解决中国的糖尿病流行。但是,这些努力一定不能完全反应。我们需要制定基于证据的预防策略来解决这个日益增长的问题。症状前糖尿病病例与遇到症状的患者之间的分界尚不清楚,尤其是对于公众而言。For example, people may attribute fatigue and macro and micro-vascular issues to ageing rather than being signs of diabetes which should initiate health seeking behaviors.Given the magnitude of the clinical iceberg in China, this is not always the case and so we, as a global community must learn about the differences between and within nationalities in order to identify (and intervene) pre-symptomatic cases.Two studies from Kailuan cohort found that hypertension and diabetes mellitus are risk factors for developing cardiovascular diseases (CVD), which were different across different onset ages in China ( 9 , 10 ).Further research has suggested that the age at which obesity onsets may be related to the development of cardiovascular diseases and certain cancers ( 11 , 12 ).
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题,包括糖尿病性视网膜病,糖尿病性肾病,糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸(ADMA)的水平显着升高,这是一种一氧化氮合酶(NOS)的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能,氧化应激损伤,炎症和纤维化的影响,促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联,并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。