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1型糖尿病发病率趋势...
1型糖尿病（T1DM）是影响儿童和青少年的重要慢性，全身和代谢疾病。T1DM的发病率显示出全球儿童的趋势越来越高。此外，不同人群之间报告的T1DM发病率的发生率差异很大。这些变化是通过种族，地理区和工业改善水平的差异来解释的。1-7儿童中T1DM的发病率更高，但T1DM的发作可以在任何年龄发生。8儿童发作的T1DM的全球流行病学已很好地定义了，估计在国际糖尿病联合会（IDF）糖尿病中进行了双人估计。9在系统的综述中，作者报道了年轻人（> 15岁）的T1D发病率的流行病学与儿童发作T1D（<15岁）相比。7
巨噬细胞在糖尿病心肌病发病机理中的作用和治疗潜力
本综述对巨噬细胞及其基本机制在糖尿病心肌病（DCM）进展中所起的关键作用进行了全面分析。它首先讨论巨噬细胞的起源和多种亚型，阐明了它们的空间分布和细胞间通信的模式，从而强调了它们在DCM发病机理中的显着性。审查然后深入研究了巨噬细胞与DCM发作之间的复杂关系，尤其是侧重于在DCM条件下巨噬细胞采用的表观遗传调节机制。此外，审查还讨论了旨在针对巨噬细胞管理DCM的各种治疗策略。特别强调了天然食品成分在减轻糖尿病微血管并发症中的潜力，并检查了现有降血糖药物对巨噬细胞活性的调节作用。这些发现，总结在这篇综述中，不仅提供了巨噬细胞在糖尿病微血管并发症中的作用的新见解，而且还为未来的治疗研究和该领域的干预提供了宝贵的指导。
微生物-肠-脑-免疫界面在神经炎症疾病发病机制中的作用：新兴文献的叙述性回顾
观察：总体而言，迄今为止的研究有限，并且主要集中在细菌上，这可能是因为 16s rRNA 测序简单且具有成本效益，尽管其分辨率较低且无法确定功能能力/改变。然而，这忽略了所有其他微生物群，包括真菌、病毒和噬菌体，它们正在成为人类微生物组的关键成员。许多研究是在临床前模型和/或世界较发达地区的小型人体研究中进行的。观察到的关系很有希望，但目前还不能被认为是可靠或可推广的。具体来说，因果关系目前无法确定。对阿尔茨海默病的研究较多，其次是帕金森病，对 MS 的研究则很少。尽管如此，MS 的数据仍然令人鼓舞。
一项基于人群的队列研究研究了2010年至2022年期间捷克共和国的智障人士的患病率，精神疾病，具有挑战性的行为和精神药物的发病率
2010年至2022年Deb S 1，JarkovskýJ2，MelicharováH2，Holub D 3，Limbu B 1，T会P 4。1 *Shoumitro Deb教授，MBBS，FRCPSYCH，医学博士，医学博士学位教授，脑科学系，伦敦帝国学院医学院，伦敦帝国学院医学院，伦敦W12 0NN，伦敦杜松州2楼联邦大楼。电话：00442083834161，电子邮件地址：s.deb@imperial.ac.uk https://orcid.org/0000-0000-0002-1300-8103 *通讯作者。2 Ji ji红Jarkovský，rndr。博士学位，捷克共和国卫生信息与统计研究所主任，生物统计学和分析研究所，捷克共和国马萨里克大学医学院，捷克共和国Brno，捷克共和国Masaryk University，NetRoufalky 5，625 00。Phone: +420 603954829, e-mail address: jiri.jarkovsky@uzis.cz https://orcid.org/0000-0002-1400-0111 2 Ms Hana Melicharová, Senior Data Analyst, Institute of Health Information and Statistics of the Czech Republic, Netroufalky 5, 625 00, Brno, Czech Republic.电话：+420 603954829，电子邮件地址：hana.melicharova@uzis.cz 3 David Holub博士，博士学位，Charles University Insperfication for Medical Heanticanty，Charles University Faculty，Charles University Inspersical Faculty，Charles University karlovonáměstí40，128 08 Praha Praha 2，Czech Republor。Phone: +420732500403, email address: holub.mail@gmail.com https://orcid.org/0000-0002-3781-4679 1 Miss Bharati Limbu, BSc, Research Assistant, Department of Brain Sciences, Faculty of Medicine, Imperial College London, 2 nd Floor Commonwealth Building, Du Cane Road, London W12 0NN, UK.电话：+420 777 864 248，电子邮件地址：petr.tresnak@detiuplnku.cz https://detiuplnku.cz/cs/cs/home/电话：00442083834161，电子邮件地址：b.limbu@imperial.ac.uk https://orcid.org/0000-0000-0000-0000-3532-0640 4 Petr t营
对发病机理和宿主相互作用的见解
效应蛋白在锈菌病原体与小麦宿主之间的相互作用中起着至关重要的作用。高通量“ OMICS”数据的可用性已经改变了该领域的游戏规则，可以识别和比较各种锈病和菌株的效应子。这项研究采用了高通量的“ OMICS”数据来探索多种锈菌真菌的共享效应方面，包括三种小麦锈菌，puccinia triticina，puccinia striiformis和puccinia graminis，以及puccinia sorghi（玉米锈）和梅拉姆普斯罗拉·洛里奇（Melampsora lurici-Poppoplar），这项研究采用了全面的生物信息学管道来预测每个锈病的候选效应蛋白（CSEP），评估其亚细胞定位，基于其序列相似性群集相似的效应子，并筛选其表达谱以评估病原体中潜在的作用。这项研究揭示了构成每个物种蛋白质组的4％的不同效应子，其定位预测表明宿主细胞内的靶向多样。效应子序列的聚类导致鉴定1,027个效应子部落和2,186个单线，而格拉米尼菌则表现出最高数量的单线，这表明进化加速和适应以逃避宿主防御。保护分析表明，在三种小麦锈菌中共享了30个共同的部落，其中许多人也发现了triticina和graminis之间。表达谱分析显示早期感染期间的差异表达，表明在发病机理中作用。这项研究强调了锈菌的分子多样性和适应性策略，为疾病管理提供了见解。关键字 - 比较分析 - 抗病性 - 效应蛋白 - 发病机理 - 植物病原体相互作用 - 锈菌 - 小麦简介
心肌CGMP-PKG1α失调有助于II型糖尿病和代谢综合征的VT发病机理
结果：在心室编程刺激期间，DB/DB和HFHS喂养的小鼠显示出VT和T-WAVE替代品的增加。这些小鼠的心肌细胞表现出早期造影后的表现。 这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。 CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。心肌细胞表现出早期造影后的表现。这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。
β细胞功能障碍在1型糖尿病发病机理中独立于胰岛炎
1。佛罗里达大学佛罗里达大学免疫学和实验室医学病理学系，美国佛罗里达州盖恩斯维尔2。J. Crayton Pruitt Pruitt家庭系，佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学生物医学工程系3.佛罗里达大学兽医学院传染病和免疫学系，美国佛罗里达州盖恩斯维尔大学，美国4。田纳西大学健康科学中心医学系，美国田纳西州孟菲斯5.维也纳医科大学生理学与药理学中心，奥地利维也纳6。生理学研究所，医学院，马里波大学，马里波尔大学，斯洛文尼亚7。母校欧洲大学 - 欧洲中心马里波尔，马洛维亚的马里波尔8.佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学儿科学系 *与均等贡献cxm@ufl.edu ephelps@bme.ufl.ufl.edu
白癜风发病机理中受过训练的免疫力
细胞因子和趋化因子PBMC被白癜风患者的特异性和非特异性IgG或PHA刺激的PBMC产生更多的IL-8，刺激后产生更多的IL-6（Yu等，1997）。角质形成细胞会产生高水平的NLRP3炎性体和IL-1β（Li等，2020）。NLRP1遗传变异的健康供体的 PBMC显示出更高的IL-1β释放速率（Levandowski等，2013）。 白癜风患者的压力角质形成细胞释放细胞外腺苷5' - 三磷酸（ATP）（Ahn等，2020）。 来自健康供体的 pBMC具有与白癜风相关的MHC-II超级增强剂的纯合高风险单倍型可产生较高水平的IL-1β（Cavalli等，2016）。 鼠接触超敏反应由单苯酮诱导的表现增加了NKG2D受体的表达（van den Boorn等，2016））PBMC显示出更高的IL-1β释放速率（Levandowski等，2013）。白癜风患者的压力角质形成细胞释放细胞外腺苷5' - 三磷酸（ATP）（Ahn等，2020）。pBMC具有与白癜风相关的MHC-II超级增强剂的纯合高风险单倍型可产生较高水平的IL-1β（Cavalli等，2016）。鼠接触超敏反应由单苯酮诱导的表现增加了NKG2D受体的表达（van den Boorn等，2016）
细菌发病机理的分子方面
1。在课程中，我们将在下面讨论主题：•导致感染性疾病事件增加的主要原因； •新兴和重新出现的传染病； •针对感染的防御 - 未具体和特定的防御机制； •毒力因素 - 结构和功能； •宿主免疫系统失活的细菌策略； •生物膜形成和细菌的交流； •细胞内病原体； •微生物组； •如何研究传染病； •局部和全身传染病，•菌群转移疾病； •传染病在自身免疫反应病因中的作用
β细胞功能障碍在1型糖尿病发病机理中独立于胰岛炎
总结与1型糖尿病（T1D）相关的胰岛素分泌功能的丧失归因于β细胞的免疫介导的破坏。然而，在T1D发作时，患者通常剩下明显的β细胞量，而T细胞胰岛的T细胞浸润零星。因此，我们调查了以下假设：使用来自最近诊断为T1D的器官供体制备的Live Human Pancreas组织切片，T1D中的其余β细胞在很大程度上是功能失调的。β细胞显着减少了Ca 2+动员和胰岛素分泌对葡萄糖的反应。β细胞功能在T细胞浸润和非浸润胰岛中同样受损。固定的组织染色和激光捕获微分胰岛的基因表达分析显示，葡萄糖刺激分泌偶联途径中蛋白质和基因的显着降低。从这些数据中，我们认为在人T1D发病机理期间剩余的β细胞质量发生了功能缺陷。