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细胞系和患者衍生的异种移植物的表面分析证实了FGFR4，NCAM1，CD276和突出显示AGRL2，JAM3和L1CAM，作为横纹肌肉瘤的表面目标
1个微生物学，生物有机和大分子化学单元，药学学院，Univerélibrede Bruxelles（ULB），BOULEVARD du TRIOMPHE，1050 BRUSSELS，BELGIUM 2 BRUSSELS，BELGIUM 2 APPLIED MATIFIER Science，The Enginemering Sciences，Uppsala oppsala oppsala oppsala opp.sala opp.sala opp.Box 534，75121 Uppsala，瑞典3 Laboratoire de ParasitologieMoléCulaire，教师埃克斯科学和CMMI，Univerélibrede Bruxelles（ULB），CP 300。Rue教授Jeener＆Brachet，12，6041 Gosselies，比利时4 4号材料与聚合物创新与研究中心，Materia Nova Research Center＆Mons University，Belgium 5 Mons，Belgium 5 Mons，MONS，MONS 5特斯拉，卡拉·杜萨纳（Cara Dusana）62-64，11158塞尔维亚7号贝尔格莱德7号口腔健康系，iuliu hatieganu医学与药房，维克多·巴布斯街（Victor Babes Street瑞士10中心Inter-Universitaire de Recherche et d'nierie nieriedesMatériaux，Cirimat，Toulouse INP，Toulouse INP，UniversitétoulouseUnivers 3 Paul Sabatier，CNRS，CNRS，CNRS，Universitédede de de de de de toulouse，4个全部Emile Monso，Bp444362，ceedex 4，31030 tour tour tour tour in tour in tour in tour in tour tour in tour in for化学，巴布斯 - 布莱伊大学 - 罗鲁班瑞班，范塔内尔街30，400294罗马尼亚克鲁伊·纳波卡 *通信：veronique.fontaine@ulb.be
依赖于踝关节肌肉的任务依赖性募集以及机械需求之间的肌肉驱动驱动于肌肉收缩的代谢成本
引用Lai，Adrian K M，Dick，Taylor J M，Biewener，Andrew A和Wakeling，JamesM。皇家学会界面杂志18，第1期。174（2021）：20200765。
肌肉骨骼的免疫系统和炎症...
肌肉骨骼和免疫系统在解剖空间和功能中错综复杂，免疫细胞和肌肉骨骼组织之间的串扰，包括骨骼，软骨，肌肉和肌腱，对于正常发育和稳态至关重要（1-4）。这种关系在受伤和修复过程中也至关重要，对于启动和解决损伤诱导的组织反应并改变了细胞外基质组成和周转，需要进行炎症和免疫细胞，同样调节免疫细胞的接合（5-9）。在过去的十年中，越来越多的证据表明，由衰老和代谢功能障碍引起的免疫细胞群体的改变是在慢性肌肉骨骼疾病和急性损伤中看到的受损的组织修复反应受损的，其中包括那些影响滑膜关节的那些（例如，骨骼炎），borse hol（e.g. g。 （例如，肌肉减少症）和肌腱/韧带（例如肌腱病，破裂）。由于增加的护理成本和工作损失，肌肉骨骼状况的负担在全球范围内继续增加，影响了患者的生活质量，独立性以及健康，社会和经济系统。根据世界卫生组织（10）的数据，全球有超过17亿人患有肌肉骨骼状况，并发现了柳叶刀（Lancet）的全球疾病负担研究2019年（11 - 13）的发现。腰痛是导致这种总负担的主要因素，而骨关节炎（OA）显示出这些疾病的迅速增加。尽管在过去十年中在治疗骨质疏松症方面取得了进步，但椎间盘椎间盘退化（IVDD），OA以及许多其他人的疾病发病机理缺乏疾病的疾病，缺乏疾病改良的治疗疗法。在理解IVDD和OA诸如IVDD和OA诸如OA进展之类的疾病方面的进展揭示了在这些条件下炎症失调的重要作用；但是，在将其作为治疗策略动员之前，必须解决一些重要的问题。在免疫学的边界 - 炎症部分研究主题；肌肉骨骼健康，衰老和疾病的免疫系统和炎症；我们提出了
基于肌肉侵入性膀胱癌的遗传景观的硅药物反应预测中个性化的展示研究
改进且便宜的分子诊断允许从“一种尺寸适合所有疗法”转移到针对单个肿瘤的个性化疗法。然而，基于全面测序的大量潜在目标仍然是一个尚未解决的挑战，可以阻止其在临床实践中的常规使用。因此，我们设计了一个工作流，该工作流选择基于多摩学测序和计算机药物预测的最有希望的治疗靶标。在这项研究中，我们证明了关注膀胱癌（BLCA）的工作流程，迄今为止，尚无可靠的诊断来预测治疗方法的潜在益处。在TCGA-BLCA队列中，我们的工作流程确定了由21个基因和72种药物组成的面板，这些小组建议对95％的患者进行个性化治疗，包括5个尚未报道为BLCA临床测试的预后标记。自动化的预测是通过手动策划的数据补充的，从而可以进行准确的灵敏度或抗药性指导的药物反应预测。我们根据在手动策展期间发现的陷阱讨论了药物相互作用数据库的潜在改进。
受过训练的免疫作为Duchenne肌肉营养不良症治疗性免疫调节的潜在靶标
涉及先天免疫细胞的炎症失调，特别是单核细胞/巨噬细胞谱系，是导致Duchenne肌肉营养不良症（DMD）发病机理的关键因素。受过训练的免疫力是一种抗感染的进化古老的保护机制，其中表观遗传和代谢改变赋予了先天免疫细胞对各种刺激的非特殊性过度反应性。在DMD动物模型（MDX小鼠）中的最新工作表明，巨噬细胞表现出训练有素的免疫力的基本特征，包括存在先天免疫系统“记忆”。通过骨髓移植对训练的表型对健康的非疾病小鼠的表观遗传变化和耐用的可传播反映了后者。机械上，建议通过受损的肌肉受损的因素在骨髓水平上诱导了4个调节的，带有样本的先天免疫的记忆样能力，从而夸大了促进性和抗流量的基因的上调。在这里，我们提出了一个概念框架，以参与训练有素的免疫力参与DMD发病机理及其作为新的治疗靶点的潜力。
ppmd的任务与影响Duchenne肌肉营养不良
有许多基因治疗方式，但共同特征是将某些遗传物质递送到细胞中以纠正，修饰或替代引起基因的疾病。一种称为基因替代的策略是通过向细胞传递功能性基因的作用，以便开始在整个体内受到疾病影响的细胞中产生功能性蛋白质。在Duchenne情况下，错误的基因会影响蛋白保护肌肉的需求，称为肌营养不良蛋白。在没有肌营养不良蛋白的情况下，肌肉容易受到损害，并导致肌肉逐渐丧失被脂肪和纤维化所取代。Duchenne中的当前基因替代策略旨在将基因的功能缩短副本传递给肌肉细胞。由于难以触及体内的许多肌肉，科学家开始使用病毒到达靶细胞，因为它们的自然能力可以导航人体。在自然界中，病毒被设计为进入细胞核，基本上“感染”了它，并沉积了自己的遗传密码以开始产生更多的病毒。对于基因疗法，已将病毒修改为不引起疾病，而是将治疗性遗传物质携带到细胞中以帮助纠正疾病。
表面肌电图揭示了中间三角肌作为反向总肩关节置换术后功能优势的肩部肌肉
针对肩袖节关节病的患者指示了反向总肩关节置换术（RSA），这种疾病以藻毛性关节炎和肩袖袖口不足为特征。RSA假体通过将肱骨头转换为插座，将腺体转化为半球，从而违背了自然的肩关节解剖结构，从而导致内侧旋转中心和延长的肱骨[1,2]。这种设计改变了肩膀的生物力学，增加了三角肌纤维纤维的募集，并最终与肩部强度相比，与常规的总肩关节置换术相比，具有卓越的稳定性和控制性[1]。在恢复过程中，肩袖和支撑肌肉，尤其是三角肌，适应肩膀改变的生物力学，对肌肉活动，功能结果和运动范围产生重大影响[3-5]。肌肉活动或适应性可以通过肌肉测试来评估，使用小针电电极或粘附在皮肤上的表面电极进行评估。表面肌电图（SEMG）最近已被证明是一种有效且无创的工具，用于量化肩部中的个体肌肉激活，并已在临床诊断和康复环境中广泛使用[3,6-9]。
Duchenne和Becker肌肉营养不良的心脏功能的自然历史
抽象的心脏障碍在肌营养不良症中是经典的，其管理依赖于医疗药物。机械通气用于治疗呼吸衰竭，但会影响心脏功能。我们旨在研究杜钦（DMD）患者（DMD）和贝克尔（BMD）肌肉营养不良的患者心脏功能的自然史（HMV）。我们审查了在我们机构中遵循的DMD和BMD患者的图表，以在基线时在HMV启动和超声心动图数据上获得通风设置，并结束后跟进，以及发作心脏事件和胸腔机械并发症。我们分析了心脏事件的累积发生率以及超声心动图参数的演变及其与通风设置的关联。我们包括111例患者（101例DMD和10 BMD）。中位年龄为21岁[18-26]，肺中值生命力（VC）的预测[10-24] 15％。所有患者均使用HMV，使用气管切开术进行了46％的通风。After a median follow up of 6.3 years, we found a slight decrease of the left ventricular ejection fraction (LVEF) (45% at end follow up vs 50% at baseline P = .019) and a stabilization of the LV end diastolic diameter indexed (LVEDD indexed 29.4mm/m 2 vs 30.7mm/m 2 at end follow up, P = .17).潮汐体积（VT）水平与LVEF下降的年率成反比（r = 0.29，p = .025）。左心房（LA）直径随机械通气（24mm vs 20mm，p = .039）降低，我们发现收缩期肺压的降低（35mm Hg vs 25mm Hg，P = .011）。心脏事件的累积发生率为12.6％。气胸发生在4％的患者中。继发于气管插件的低氧逮捕发生在4％的侵入性通气患者中。HMV无害，降低肺部压力，除了心脏保护药物外，还可以保护心脏的心脏。在HMV上DMD和BMD的患者中，心脏事件的累积发生率仍然适中，气胸发生率很少。
福山先天性肌肉营养不良
•saito K.福山先天性肌肉营养不良。2006年1月26日[更新于2019年7月3日]。in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，Editors.genereviews（R）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。 可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1206/引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20301385） Tachikawa M，Wang F，Nagai Y，Taniguchi K，Taniguchi M，Sunada Y，Terashima T，Endo T，Matsumura K.Fukuyama-type先天性肌营养不良症（FCMD）Andalpha-delpha-dyalpha- dystroglycanopathy。 Anmit Anom（Kyoto）。 2003 Jun; 43（2）：97-104。 doi：10.1111/j。 1741-4520.2003.tb01033.x。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy. 大脑开发。 2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1206/引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20301385） Tachikawa M，Wang F，Nagai Y，Taniguchi K，Taniguchi M，Sunada Y，Terashima T，Endo T，Matsumura K.Fukuyama-type先天性肌营养不良症（FCMD）Andalpha-delpha-dyalpha- dystroglycanopathy。Anmit Anom（Kyoto）。2003 Jun; 43（2）：97-104。 doi：10.1111/j。 1741-4520.2003.tb01033.x。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy. 大脑开发。 2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）2003 Jun; 43（2）：97-104。 doi：10.1111/j。1741-4520.2003.tb01033.x。Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy.大脑开发。2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。Epub 2007年6月26日。引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。Am J Med Genet。1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）
faciosculohumeral肌肉营养不良临床试验的结果度量
摘要：Facioscapulohumeral肌肉营养不良（FSHD）是一种令人衰弱的肌肉营养不良，具有变化，严重性和进展的变化。虽然仍然无法治愈这种疾病，但自从双鸡蛋ox 4（Dux4）基因的表观遗传压缩的潜在机制导致骨骼肌毒性以来，朝着FSHD疗法的进展加速了。这促进了新的疗法的快速发展，以靶向DUX4表达和下游失调，从而导致肌肉变性。这些发现和临床前翻译研究为等待临床试验评估的疗法开辟了新的途径。正如领域预期的FSHD试验一样，对于早期和II期和III期试验，需求已增长，对肌肉功能的更可靠和量化的结果度量的增长。促进纵向临床评估的高级工具将大大提高试验的潜力，以确定成功改善疾病进展或允许肌肉功能恢复的治疗剂。在这里，我们讨论了当前和新兴的FSHD结果指标以及研究人员可能在将此类措施应用于FSHD临床试验设计和实施中所面临的挑战。