摘要 利用反应脉冲直流磁控溅射技术进行了一项实验研究,探索了在 623 K (± 5K) 下沉积的半导体氧化钇薄膜的光谱和结构特性。根据 x 射线衍射和透射电子显微镜测量的结果,一氧化钇很可能在 β-Y 2 O 3 和 α-Y 2 O 3 之间的过渡区中形成,并伴有晶体 Y 2 O 3 。由于 4d 和 5s 轨道之间的能量分离低和/或相应轨道亚能级的自旋状态不同,一氧化物的稳定性在热力学意义上最有可能受晶体大小的自身限制。与金属氧化物立方结构相比,这种行为会导致晶体结构扭曲,并且还会影响纳米晶/非晶相的排列。此外,椭圆偏振光谱法表明半导体氧化钇的形成特征比结晶的 Y 2 O 3 更显著,且大多为非晶态。我们的目的是利用目前的研究结果,加深对不寻常价态 (2+) 钇的形成动力学/条件的理解。
缩写:HGI¼低血糖损伤; hibi¼缺氧 - 缺血性脑损伤的MR成像特征(HGI)和低氧 - 缺血性脑损伤(HIBI)已得到充分记录。在没有hibi的纯HGI中,一些作者表现出了脑损伤的后端主导模式,枕骨和顶叶的占主导地位。1-4其他研究指出,HGI的模式可能更普遍,并且不一定限于枕骨 - 枕骨区域。5在部分的hibi类型中,皮质的破坏通常涉及室内前,后,后和西尔维亚分水岭区和连续的白质。6-10 Hibi相关的tha-lamic损伤的描述较少,在这项研究中,我们试图研究丘脑的参与,患有部分长时间的Hibi,新生儿降压症或合并的低氧缺血性 - 缺血性 - 缺氧性和低血糖损伤。
摘要:乳腺癌由异源亚植物组成,这些原则决定了预后和对化学疗法的反应。在这些亚群中,癌细胞数量非常有限。这些细胞被称为乳腺癌干细胞(BCSC),被认为是转移和复发的原因。因此,它们是许多乳腺癌患者看到的不利结果的主要贡献者。BCSC在低氧小众中更为普遍。这是一个被认为对它们的增殖,干性和自我更新至关重要的氧气剥夺环境,但也使BCSC高度难以耐受性化学治疗方案。在这里,我们报告了一种小分子构建体AZCDF,该构建体允许BCSC的治疗靶向,并且在正常难治性的低氧肿瘤环境中具有有效性。已经开发了一个相关的系统,即允许CSC成像的AZNAP。将几个设计元素合并到AZCDF中,包括CAIX抑制剂乙酰唑胺(AZ),以促进MDA-MB-231 CSC中的定位,一个二甲基硝基苯基亚基作为低氧触发器,以及3,4-二二二苯二氮二氮的curcumin culcumin(CDFFFF)均读取的均读取。这允许AZCDF作为易缺氧的分子平台,该平台有选择地靶向BCSC,从而降低了CSC迁移,肿瘤的生长延迟并降低了肿瘤发生率,这可以通过体外和体内研究的组合来证明。据我们所知,这是第一次证明靶向CSC的小分子可以防止动物模型中的肿瘤发生。■简介
摘要。内质网(ER)是用于蛋白质合成,折叠和修饰,脂质合成和钙储存的必不可少的细胞器。当内源性或外源性刺激导致ER合成的蛋白质折叠功能障碍时,许多展开或错误折叠的蛋白会积聚在ER腔中,并引起一系列随后的反应,称为ER应激。如果ER应力是连续的,则展开的蛋白质反应(UPR)不足以去除累积的展开和错误折叠的蛋白质,因此,UPR信号通路将驱动细胞凋亡。胶质母细胞瘤(GBM)目前是神经系统中最具侵略性和最常见的恶性肿瘤。由于ER应力可能会增加GBM对替莫唑胺的敏感性,因此本文回顾了ER应激诱导的凋亡的可能机制和影响ER应激的因素,并评估了ER应激作为治疗靶标的潜力。
摘要。神经胶质瘤是成年中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤之一,在I -IV之间具有恶性等级。在这四个年级中,胶质母细胞瘤是最恶性和侵略性的肿瘤类型,其特征是预后不良,高复发率和初始诊断后的中位生存时间短。现有的治疗方法,例如放疗,化学疗法和手术切除术,治疗作用差;因此,发现新颖的靶向疗法以增强治疗作用并改善预后是必要的。最近,越来越多的证据表明,长期非编码RNA(LNCRNA)参与了绝大多数关键的生理和病理过程。此外,LNCRNA的异常表达水平与神经胶质瘤和其他恶性表型的发生和发展密切相关。本评论总结了对LNCRNA在表观遗传,转录和转录后水平上的功能和机制的新见解,描述了它们在神经胶质瘤中编码功能肽的能力,并将其临床潜力作为新的生物标志物和前瞻性治疗靶标讨论。
作者的完整列表:巴巴克的玛姆诺恩;北达科他州立大学,Jagadish药物科学系;北达科他州立大学,马修的药物科学系;北达科他州立大学,尼美莎(Nimesha)药物科学系福斯卡(Fonseka);北达科他州立大学,李,药科学系;北达科他州立大学,杰米(Jamie)制药科学系;北达科他州立大学,物理学系,杨基;北达科他州立大学,丹尼尔物理图文; Venkatachalem的Sanford Health Broadway Clinic Sathish;北达科他州立大学,Sanku的药学科学Mallik;北达科他州立大学,药科学系
RAS P21蛋白激活剂1(RASA1)位于铬-5q14.3上,是Rasgap家族的成员,其中包括NF1,DAB2IP和Rasal2(1)。RASA1包含以下域:SRC同源性2和3(SH2和SH3),N末端C2A和C2B,GTPase激活蛋白(GAP)和Pleckstrin同源(pH),它们附着在Bruton的酪氨酸酶(BTK)基础上。rasa1是具有双重指定性的差距,可增强和加速RAS和RAP的GTPase活性。值得注意的是,细胞内Ca 2+水平调节RASA1的间隙活性。当Ca 2+浓度较高时,RAS的C2结构域和RAP允许磷酸脂质的结合,而pH结构域则保持不活跃并防止脂质结合。rasa1通常位于细胞质中,作为可溶性蛋白质,并在细胞内Ca 2+浓度的受体介导的增加后募集到质膜上(2)。当RASA1与膜相关时,RASA1的RasGAP活性增加了,因为RasGap活性以RASA1的可溶形式有限,尽管未知的机制尚不清楚(3)。sh2 -ptyr相互作用允许RASA1与P190RHOGAP(P190RHOGAP -A,ARHGAP35)相互作用,这是Rho的差距(4)。由于其特殊
抽象溶解的氧(O 2)对于海洋动物的存活至关重要。气候变化对未来的氧气分布的影响可以改变物种生物地理学,营养相互作用,生物多样性和生物地球化学。耦合模型比较项目阶段5模型预测了21世纪海洋O 2的趋势下降。在这里,我们表明,在2100年之后,在代表性浓度途径8.5和扩展浓度途径8.5的社区地球系统模型中,这种增加的低氧趋势在热带地区逆转。在200至1,000 m之间的热带中间水域中,该模型预测O 2的稳定下降和21世纪氧最小区(OMZ)的膨胀。到2150,趋势随着氧气浓度的增加而逆转,OMZ体积缩小到2300。一种新型的五箱模型方法与完整的地球系统模型的输出结合在一起,用于将生物和物理过程对热带氧趋势的贡献分开。热带O 2恢复主要是由于热带生物学出口的减少而引起的,再加上2200年后通风的适度增加。随时间不断发展的氧分布会影响海洋氮循环,并具有潜在的重要气候反馈。
摘要。糖皮质激素治疗经常用于截骨学和新生儿学的有益肺作用。我们研究了新生儿葡萄糖型给药对脑缺氧 - 缺血性同意发作引起的脑损伤的影响。在几种治疗方案中,各种剂量的地塞米松对7 d大的大鼠进行了服用,这些大鼠也受到单侧脑缺氧 - 缺血性。在79%的对照大鼠中,发生了大型单侧脑梗塞,而所有用地塞米松预处理的大鼠剂量为0.01至0.5 mg/kg/d,持续3 d均无梗塞(p <0.001)。地塞米松治疗的神经保护作用是剂量和时间依赖性的。在侮辱后用地塞米松治疗在侮辱之前以较低的剂量治疗并不能阻止梗塞。神经保护作用不是立即的:单剂量为0至3 h,前氧化不是有效的,但是在缺氧 - 缺血前24小时单剂阻止了脑梗塞。结果是,在新生儿时期,糖皮质激素的给药,即使在低剂量下也可以保护低氧 - 缺血性的亚期。(Pediatr Res 29:558- 563,1991)
