预印本(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 5 日发布。;https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635395 doi:bioRxiv 预印本
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本文探讨了通过旨在增强其自主权,安全性和效率的稳态体系结构为自动驾驶汽车创建“自我”的概念。所提出的系统集成了向内的传感器,以监视汽车的内部状态,例如其金属车身,车轮,发动机和电池的状况,建立代表最佳功能并评估损害的基线稳态状态。向外的传感器(例如相机和激光镜头)通过量化与体内平衡的偏差来通过对汽车体内稳态状态的影响来解释。这与试图使汽车以与人类类似的方式“看到”现实的方法形成对比,并以与人类相同的方式识别现实中的元素。虚拟环境将被利用以加速培训。此外,对汽车进行编程,以通过区块链技术进行交流和分享经验,在维护个性化培训模型的同时从彼此的错误中学习。提出了一种用于自动驾驶汽车的专用语言,以实现细微的解释和对环境数据的响应。这种体系结构允许自动驾驶汽车根据内部和外部反馈动态调整其行为,从而促进合作和持续改进。这项研究结束了,讨论对AI发展,潜在的现实应用程序和未来研究方向的更广泛的影响。
图2饮食模式调节肠道干细胞(ISC)功能。(a)禁食,快速恢复和卡路里限制。禁食通过启动脂肪酸氧化(FAO)程序来增强ISC功能,并取决于肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)。其他调节器(例如PRDM16和HNF4A/G)也通过调节粮农组织来调节ISC。快速恢复后刺激MTORC1并通过多胺代谢程序激活蛋白质合成。结果,ISC增殖和肿瘤发生都升高。在卡路里限制期(CR)期间,由于雷帕霉素复合物1(MTORC1)的机理靶标降低,paneth细胞旁分泌因子循环ADP核糖(CADPR)。CADPR进入ISC,并通过SIRT/MTORC1-S6K1信号传导促进ISC和Paneth细胞的增殖。CR还增强了储备ISC中的DNA损伤性,从而保留了再生能力。(b)高脂,高脂/高糖和生酮饮食。高脂饮食(HFD)通过过氧化物酶体增殖物 - 活化受体δ(PPARδ)和LXR/FXR信号传导激活β-蛋白酶靶基因,从而促进ISC增殖。此外,PPARδ使祖细胞能够恢复干细胞特征,从而促进肿瘤发生。高脂/高糖饮食(HFHSD)通过激活固醇调节性元件结合蛋白1(SREBP1,用于脂肪酸合成),PPARγ信号传导和胰岛素受体-FR-FR-FR-AKT途径来诱导粘膜变化和肠道疾病。酮体衍生自生酮饮食(KTD)或禁食会影响ISC茎和通过3-羟基-3-甲基戊二核酸COA合成酶2(HMGCS2)-Class-Class-Class 1组蛋白脱乙酰基酶(HDAC) - NOTCH信号的分化。
心脏和心包巨噬细胞既有助于稳态和病理生理过程。最近的进步已经确定了心脏内外这些巨噬细胞种群的广泛曲目 - 广泛地分为CCR2 + /CCR2-二分法。虽然这些独特的种群可以通过起源,定位和其他细胞表面标记进一步区分,但进一步探索了心脏和心包巨噬细胞亚群在疾病中的作用,这促进了额外的复杂性。因此,已经采用了新型的转基因模型和外源性靶向技术来评估这些巨噬细胞。在这篇综述中,我们强调了已知的心脏和心包巨噬细胞种群,其功能以及用于在心脏环境中增强我们对这些细胞知识的实验工具。
老师通过实验、计算机结果与人类结果的比较、与大脑研究及其功能的联系、射箭体验等,以清晰的内容知识和大量现实世界的联系来设计和执行课程,以便进行差异化的解释。大量的现实世界体验,讨论他们在社会研究中学到的关于酒精的知识。在射箭课上,她将压力刺激与罚球联系起来。她预计学生可能会对最慢与最快或最远的较大小数产生误解。在使用尺子的实验中,老师帮助学生调整表格以捕获最有效的数据。使用了不同类型的思维:分析性 - 当学生必须比较结果的有效性时;创造性 - 当学生必须提出自己的假设时;实践性 - 当学生被不断要求将刺激和反应与实际联系起来时。