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使用体外发酵模型
的目的：他的研究对三种不同的益生元，人乳寡糖2' - 纤维糖（2'-fl），一种寡糖 - 寡糖 - 纤维素hed inulin（fructo-oligosacc haride）和甲状腺酸果糖（fructo-Oligosacc haride）和falacto-OligosAcccariecccarios（fa fa）混合物（fa racto-OligososAccccaride）（fa ructo-Oligosacc haride）（fa ructo-Oligosacc haride）（fa con）和fa fa faracto-osobaccaride（fa fa），溃疡性结肠炎（UC）使用体外批处理培养发酵模型。比较细菌基团的变化和短链脂肪酸（SCFA）的产生。方法和结果：在三个健康对照组和三名活性UC患者的样品上进行48小时的体外pH控制批量培养发酵。运行四个容器，一个阴性对照，每种益生元底物。细菌枚举。SCFA定量。所有底物对肠道微生物群都有积极的影响，并在48小时时导致总SCFA和丙酸酯浓度显着增加。 2'-FL是唯一显着增加乙酸盐并导致SCFA浓度在48小时的最大增加的底物。 2'-fl最佳抑制的脱硫O Vibrio spp。，一种与UC相关的病原体。结论：2'FL，FOS和GOS在这项体外研究中都显着提高了肠道菌群，并导致SCFA增加。
体外循环的历史亮点
允许将氧气分散到血液中，而无需泡沫。在1951年，丹尼斯（Dennis）1 N，同事使用旋转的屏幕磁盘氧合修复心房间隔缺陷，这是第一个总心肺旁路（图8），但病人死了。gib-bon 2 0在19 53中进行了第一个成功的总心肺旁路，以修复心房间隔缺陷。氧合剂由塑料构造中的垂直染色器筛网组成（图9）。对该系统的修改导致现代的Mayo-Gibbon氧合剂。Dewall21 and Associates在1955年描述的著名的螺旋储层气泡氧合器回答了对实用的氧合剂的需求。设计和操作的模拟性使其广泛接受（图10）。重力返回的静脉血液恢复到疗养者，从中泵送血液以通过垂直的氧气柱上升，以在进入柱的大气泡的表面上拍摄，进入该柱。原始氧合剂已被修改为由含有
体外和体内 c - IRIS-AperTO
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ELISA测试|定量检测的体外分析...ELISA测试|定量检测的体外分析...
黄曲霉毒素是食品工业主要关注的有毒代谢产物，通常由曲霉菌，寄生虫和A. nomius产生。他们可以具有免疫抑制，诱变，致去性和致癌作用。黄曲霉毒素可以存在于与人类食物或动物饲料相关的谷物，香料，谷物和其他商品中。农作物可能被黄曲霉毒素污染。AFB1是最毒性和经常检测到的形式。其他类型（B2，G1和G2）如果浓度在高水平的情况下会带来重大危险。动物通过食用具有真菌菌株在生长，收获或储存过程中产生黄曲霉毒素的饲料而暴露于Aflatox-Ins中。动物毒性的症状从死亡到慢性疾病，生殖干扰，免疫抑制，牛奶和卵产量减少。全世界大多数控制的政府机构都有有关人类和动物食品中允许的黄曲霉毒素数量的法规。准确，快速确定黄曲霉毒素在商品中的存在至关重要。
多糖凝胶的抗菌活性（体外）...
对从榴莲 ( Durio zibethinus L.) 果壳中提取的多糖凝胶 (PG) 进行了体外活性研究，以评估其抗微生物活性。采用简单的琼脂扩散和肉汤稀释法，通过微生物测定技术测定了 PG 对两种细菌菌株金黄色葡萄球菌和大肠杆菌以及两种酵母菌株白色念珠菌和酿酒酵母的抑制活性。在蒸馏水中浓度为 0.32% 的 PG 在 TSA 培养基上对金黄色葡萄球菌显示出抑制区，在 TSB 培养基中对金黄色葡萄球菌的 MIC 为 0.64 mg/ml。然而，在蒸馏水中1.25%和2.50%的最低PG浓度在MNG琼脂培养基上分别对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌产生了抑制活性，并且获得了具有清晰边界的抑制区。在蛋白胨肉汤培养基中，1%的最低浓度的PG对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌产生了抑制活性：24小时时菌落数分别降至零和15%。然而，在0.1% PG存在下，NSS中的两种测试细菌菌株均受到抑制：24小时时菌落数降至零。PG对本研究中的两种测试酵母菌株不显示抑制活性。
体外预训练和患者微调……
简单总结：癌细胞系彼此之间差异很大，因为每个细胞系都经历了随机突变的组合。因此，抗癌药物的有效性也因癌细胞系而异。为了了解哪些药物对哪些癌细胞有效，研究人员将培养的细胞系暴露于候选药物中。然而，这些结果并不完全现实，主要是因为培养的细胞生活在二维体外环境中，不会与其他类型的细胞相互作用。有更现实的方法来测试药物的有效性——例如，从肿瘤细胞 3D 打印的类器官——但由于这些过程更复杂，可用的数据要少得多。我们研究了一种方法，其中神经网络首先在大量可用的体外药物敏感性数据上进行训练，然后在较小但更现实的数据库上进行微调。我们发现这种训练过程提高了神经网络预测特定药物对给定肿瘤细胞系的有效性的能力。这样的神经网络可以作为一种工具，既可以用于个性化癌症治疗，也可以用于药物开发。
研究肝毒性的体外模型
药物发现和发育由一系列过程组成，从实验细胞和动物模型中的药理作用开始，并以患者的药物安全和EF CACY研究结束。主要限制通常是肝脏作为主要靶器官的不可接受的毒性水平。因此，在药物发现的早期研究肝毒性的方法是迈向理性药物开发的重要一步。过去几年已经开发了各种体外肝模型。在他们在药物开发中的使用旁边，也可以应用于研究环境毒素及其肝毒性。三种主要方法是离体分离和灌注器官模型，精确切割的肝切片和细胞培养模型。尽管整个器官灌注的优势是基于对生理参数（例如胆汁产生和形态学参数（例如组织组织学）等生理参数的评估，但细胞培养模型却可以很好地用于评估细胞代谢，细胞毒性和遗传毒性。精确切割肝切片的优点是基于细胞测定和组织形态的并置。这些模型都无法进行比较，因为它们都集中在肝毒理学的不同。在未来，测试新化合物的肝毒性的理想设置可以在细胞或切片培养物中使用过体灌注器官评估细胞效应和二级研究，以检查总体器官功能参数和组织学。
分子诊断基于体外生物测试
生物分子是由生物细胞产生的，如代谢物、蛋白质、碳水化合物、脂质、核酸和碳水化合物，它们具有多种生物相容性用途 [1]。生物分子有各种大小和排列。通过跟踪和识别这些生物分子，可以获得血液学、药理学、疾病诊断和治疗可行性的基本信息。由于生物分子的性质不同（例如，测量、表面电荷、便携性等），已经开发出许多定位技术，例如表面增强拉曼光谱 (SERS)、表面等离子体共振 (SPR) 和气相色谱-质谱 (GC-MS)。表面增强拉曼散射 (SERS) 需要复杂的光学设置和仪器。SERS 通过激活表面等离子体共振来改善拉曼扩散，从而提供目标生物分子的精确定位（通常在 nM 级）
体外功效和体内毒性和在1
表4。IC 50（24h小时孵育后）确定非靶向簇的确定：配方之间没有显着的197差异。多谷氨酸涂层颗粒的性能优于198个多胃涂层涂层颗粒。HOS：人骨肉瘤，K7M2WT：鼠骨肉肉瘤，D17 199和OSCA：犬骨骨肉瘤。 200细胞型药物和涂层IC 50 ug/ml HOS卡泊素22.09多谷氨酸-PEG（PLE-PEG）29.15聚谷氨酸（PLE）28.31聚天冬氨酸 - 帕（PLD-PEG）（PLD-PEG） acid (PLE) 15.35 Polyaspartic acid-PEG (PLD-PEG) 24.38 D17 Carboplatin 119.89 Polyglutamic-PEG (PLE-PEG) 99.83 Polyglutamic acid (PLE) 103.77 Polyaspartic acid-PEG (PLD-PEG) 142.93 OSCA Carboplatin 117.59 Polyglutamic-PEG (PLE-PEG) 80.39聚谷氨酸（PLE）81.98聚天冬氨酸-PEG（PLD-PEG）83.17 201 202HOS：人骨肉瘤，K7M2WT：鼠骨肉肉瘤，D17 199和OSCA：犬骨骨肉瘤。200细胞型药物和涂层IC 50 ug/ml HOS卡泊素22.09多谷氨酸-PEG（PLE-PEG）29.15聚谷氨酸（PLE）28.31聚天冬氨酸 - 帕（PLD-PEG）（PLD-PEG） acid (PLE) 15.35 Polyaspartic acid-PEG (PLD-PEG) 24.38 D17 Carboplatin 119.89 Polyglutamic-PEG (PLE-PEG) 99.83 Polyglutamic acid (PLE) 103.77 Polyaspartic acid-PEG (PLD-PEG) 142.93 OSCA Carboplatin 117.59 Polyglutamic-PEG (PLE-PEG) 80.39聚谷氨酸（PLE）81.98聚天冬氨酸-PEG（PLD-PEG）83.17 201 202