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加压体积太阳接收机的进步
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通过丘脑核体积估计大脑年龄差距......
图 2. 针对健康对照 (HC) 训练的 EBM 模型的全局解释。(A) 按前 15 个最具预测性的特征的平均绝对得分降序排列的特征重要性。(B) 左、右丘脑及其核的解剖示意图。橙色表示全局解释中发现的 15 个最重要的核。
项目详情项目代码 MRCNMH25Ba 病房标题涉及轴突体积和髓鞘形成的大脑生长机制与自闭症谱系障碍相关。
项目详情 项目代码 MRCNMH25Ba 病房标题 涉及轴突体积和髓鞘形成的大脑生长机制与自闭症谱系障碍有关。 研究主题 神经科学与心理健康 摘要 正确的轴突体积和髓鞘形成对神经元功能至关重要。目前对控制轴突体积的机制知之甚少，大脑髓鞘的流失发生在衰老和常见的与年龄相关的神经退行性疾病，如阿尔茨海默病中。越来越多的证据还将髓鞘水平改变与自闭症谱系障碍（ASD；影响全球每 160 人中约 1 人）联系起来。该项目旨在确定一种新型轴突体积和髓鞘形成调节剂的作用机制，该调节剂被认为与 ASD 有联系。描述意义：大约每 160 人中就有 1 人被诊断患有自闭症谱系障碍 (ASD)，通常与多动症、焦虑、抑郁和癫痫等使人衰弱的精神健康疾病有关。几种遗传性疾病及其动物模型将 ASD 与大脑髓鞘形成的变化联系起来。在生长障碍 Silver-Russell 综合征 (SRS) 中，一部分病例与印记的 GRB10 基因有关。这些患者中约有 60% 被诊断患有 ASD 并伴有持续发育迟缓。因此，尽管罕见，SRS 提供了一个独特的机会来深入了解 ASD 和其他常见精神健康障碍的潜在机制。挑战：ASD 及其合并症具有复杂的遗传起源。潜在的细胞和分子机制尚不清楚。原创性：学生将使用独特的 GRB10 SRS 小鼠模型，这些模型表现出与 ASD 特征一致的改变的社会行为。初步数据表明，由于轴突体积发育增大和髓鞘形成变化导致大脑生长改变，这是导致这些行为变化的原因。重要的是，我们对 GRB10 的了解表明这些细胞变化存在可测试的机制，涉及调节胰岛素和 mTOR 信号传导，可能始于早期胚胎发育。项目目标：a) 确定 GRB10 突变体和野生型同窝动物在大脑发育的不同阶段的轴突体积和髓鞘沉积变化。b) 确定细胞机制是否涉及改变的胰岛素受体和 mTOR 信号传导。c) 使用新的家笼视频分析技术评估 GRB10 突变小鼠的社会行为变化。d) 使用大规模全基因组人类群体数据测试 GRB10 与 ASD 或大脑结构特征之间的联系。学生所有权：学生在追求每个目标时都有机会探索自己的想法。他们将：a) 选择各种方法来检查轴突，从基本的组织学到电子扫描显微镜和复杂的 MRI 成像。b) 决定如何最好地将小鼠遗传学与细胞生物学和成像相结合，
复合材料的声学辅助体积 3D 打印
复合材料增材制造技术的进步已经改变了航空航天、医疗设备、组织工程和电子产品。增强 3D 打印物体性能的一个关键方面是通过在结构中嵌入和定向增强材料来微调材料。现有的定向这些增强材料的方法受到图案类型、排列和粒子特性的限制。声学提供了一种通用的方法来控制粒子，而不受其大小、几何形状和电荷的影响，从而实现复杂的图案形成。然而，将声学集成到 3D 打印中一直具有挑战性，因为声场在聚合层和未聚合树脂之间散射，从而产生不必要的图案。为了应对这一挑战，开发了一种创新的声学辅助体积 3D 打印机 SonoPrint，它可以同时对整个结构进行增强图案化和打印。SonoPrint 通过在制造的结构中嵌入增强颗粒（例如微观玻璃、金属和聚苯乙烯）来生成机械可调的复合几何形状。该打印机采用驻波场在感光树脂中直接创建目标粒子图案（包括平行线、径向线、圆形、菱形、六边形和多边形），只需几分钟即可完成打印。SonoPrint 增强了结构特性，有望推进体积打印，解锁组织工程、生物混合机器人和复合材料制造中的应用。
计算机断层扫描测量治疗前细胞外体积分数对腹部神经母细胞瘤原发病灶对术前化疗反应的影响
目的：回顾性研究治疗前计算机断层扫描（CT）测量的细胞外体积分数（ECV）对腹部神经母细胞瘤原发灶对术前化疗反应的影响。方法：回顾性纳入75例腹部神经母细胞瘤患者。治疗前在平扫和平衡期CT图像上确定原发灶和主动脉的感兴趣区域，并测量其平均CT值。根据患者血细胞比容和平均CT值计算ECV。检查ECV与原发灶体积减少之间的相关性。生成受试者工作特征曲线以评估ECV对原发灶非常好的部分反应的预测性能。结果：原发病灶体积缩小与 ECV 呈负相关（r = -0.351，p = 0.002），部分反应极好的原发病灶 ECV 较低（p < 0.001）。ECV 预测原发病灶部分反应极好的曲线下面积为 0.742（p < 0.001），95% 置信区间为 0.628 至 0.836。最佳截断值为 0.28，灵敏度和特异性分别为 62.07% 和 84.78%。结论：CT 图像上治疗前 ECV 的测量与腹部神经母细胞瘤原发病灶对术前化疗的反应具有显著相关性。
同种异体椎间盘祖细胞安全增加椎间盘的体积并改善腰椎椎间盘退化患者的疼痛，残疾和生活质量 - 由FDA批准的生物治疗随机临床试验的分解
背景：源自椎间盘组织的祖细胞在临床前研究中表现出免疫调节和再生特性。我们报告了美国食品和药物管理局的安全性和功效结果，这些细胞批准了这些细胞的临床试验，以治疗有症状的退行性椎间盘疾病。方法：有60例有症状的单层腰椎退化性椎间盘疾病（平均年龄37.9岁，男性平均60％）的患者参加了13个临床部位的随机，双盲，安慰剂对照的I期II/II期研究。他们被随机地接受低剂量细胞（n = 20），高剂量细胞（n = 20），单独使用媒介物（n = 10）或安慰剂（n = 10）的单次验证内注射。主要终点是平均视觉模拟量表（VAS）在52周时疼痛改善> 30％。光盘量进行了放射学评估。不良事件（AES），无论它们是否与治疗有关。在基线时在4、12、26、52、78和104周后评估患者。结果：在第52周，高剂量组的平均VAS百分比降低了基线（-62.8％，p = 0.0005），达到了腰痛改善的终点> 30％；平均变化也明显大于20点下降的最小临床上重要差异（-42.8，p = 0.001）。该临床改进在第104周保持。车辆组的VAS显着较小（–52.8％，p = 0.044），而低剂量和安慰剂组则表现出非显着改善。少数患者（18.3％）报告了AES严重的AE。只有高剂量组的圆盘体积发生重大变化，在52周时，平均值增加了249.0 mm 3（p = 0.028），104周时402.1 mm 3（p = 0.028）。总体而言，有6.7％的患者经历了严重的AE，全部在车辆（n = 1）或安慰剂（n = 3）组中，无关。结论：高剂量的同种异体盘祖细胞在一次验证术后注射后1年对背痛和椎间盘的体积产生统计学意义，有意义的改善，并且安全且耐受性良好。这些改进是在注射后2年维持的。证据级别：1。临床试验登记：NCT03347708 - 评估可注射椎间盘细胞疗法的安全性和初步疗效的研究，这是一种有症状的腰椎椎间盘变性的治疗方法。
同种异体椎间盘祖细胞安全增加椎间盘的体积并改善腰椎椎间盘退化患者的疼痛，残疾和生活质量 - 由FDA批准的生物治疗随机临床试验的分解
背景：源自椎间盘组织的祖细胞在临床前研究中表现出免疫调节和再生特性。我们报告了美国食品和药物管理局的安全性和功效结果，这些细胞批准了这些细胞的临床试验，以治疗有症状的退行性椎间盘疾病。方法：有60例有症状的单层腰椎退化性椎间盘疾病（平均年龄37.9岁，男性平均60％）的患者参加了13个临床部位的随机，双盲，安慰剂对照的I期II/II期研究。他们被随机地接受低剂量细胞（n = 20），高剂量细胞（n = 20），单独使用媒介物（n = 10）或安慰剂（n = 10）的单次验证内注射。主要终点是平均视觉模拟量表（VAS）在52周时疼痛改善> 30％。光盘量进行了放射学评估。不良事件（AES），无论它们是否与治疗有关。在基线时在4、12、26、52、78和104周后评估患者。结果：在第52周，高剂量组的平均VAS百分比降低了基线（-62.8％，p = 0.0005），达到了腰痛改善的终点> 30％；平均变化也明显大于20点下降的最小临床上重要差异（-42.8，p = 0.001）。该临床改进在第104周保持。车辆组的VAS显着较小（–52.8％，p = 0.044），而低剂量和安慰剂组则表现出非显着改善。少数患者（18.3％）报告了AES严重的AE。只有高剂量组的圆盘体积发生重大变化，在52周时，平均值增加了249.0 mm 3（p = 0.028），104周时402.1 mm 3（p = 0.028）。总体而言，有6.7％的患者经历了严重的AE，全部在车辆（n = 1）或安慰剂（n = 3）组中，无关。结论：高剂量的同种异体盘祖细胞在一次验证术后注射后1年对背痛和椎间盘的体积产生统计学意义，有意义的改善，并且安全且耐受性良好。这些改进是在注射后2年维持的。证据级别：1。临床试验登记：NCT03347708 - 评估可注射椎间盘细胞疗法的安全性和初步疗效的研究，这是一种有症状的腰椎椎间盘变性的治疗方法。
细胞体积作为机械转导的关键调节剂
活细胞的体积发生动态变化，以维持许多生理过程中细胞的结构和功能完整性。细胞体积中的微小波动可以用作固有信号，在机械转导过程中在细胞命运确定中起着至关重要的作用。在这篇综述中，我们讨论了细胞体积及其在体内的作用的可变性，以及有关细胞体积调节的机制的概述。此外，我们还提供了用于在体外控制细胞体积的当前方法的见解。此外，我们总结了细胞体积调节的生物学意义，并讨论了了解细胞体积与机械转移之间的基本关系的最新进展。最后，我们深入研究了潜在的潜在机制，包括细胞内的细胞内大分子拥挤和细胞力学，这些机制响应细胞体积的变化，这些机制决定了细胞命运的全球调节。通过探索细胞体积和机械转导之间的复杂相互作用，我们强调了将细胞体积视为基础信号提示，以揭示机械转导的基本原理。此外，我们提出了未来的研究方向，可以扩展我们的
具有生成神经网络的MR图像快速介绍降低重新识别风险并保留体积一致性
用于制备本文的数据是从阿尔茨海默氏病神经影像学计划（ADNI）数据库（adni.loni.usc.edu）获得的。因此，ADNI中的调查人员为ADNI和/或提供数据的设计和实施做出了贡献，但没有参与本报告的分析或撰写。可以在：
两个非工业南美人口的大脑体积，能量平衡和心血管健康
对非工业化环境中的脑衰老或痴呆症知之甚少，这些环境与人类在整个进化史中的生活相似。本文研究了两个南美土著人口Tsimane和Moseten的中年和老年大脑体积（BV），其生活方式和环境与高收入国家的生活方式和环境不同。有1,165个年龄在40至94岁的人的样本，我们分析了BV随年龄的BV下降率的人口差异。我们还评估了BV与能量生物标志物和动脉疾病的关系，并将其与工业化环境中的发现进行比较。分析测试从大脑健康的进化模型得出的三个假设，我们称之为财富的尴尬（EOR）。该模型假设食物能量与后期，食物限制的过去与后期的BV呈正相关，但是现在和年龄段的工业社会中的BV降低了体重和肥胖。我们发现，BV与非HDL胆固醇和体重指数的关系是曲线的，从最低值到平均值高于1.4至1.6 SD，而从该值到最高值。培养的Moseten随着年龄的年龄的增长而比Tsimane表现出更大的降低，但仍然比我们和欧洲人口浅。最后，主动脉粥样硬化与较低的BV有关。与美国和欧洲的发现相辅相成，我们的结果与EOR模型一致，对改善大脑健康的干预措施的影响。