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ASTS 关于供体来源的游离 DNA (dd-cfDNA) 的声明
器官移植的目的是挽救生命和提高生活质量。移植界迫切的战略目标是增加接受移植的患者数量、改善所有人的移植机会以及改善长期移植结果。改善长期移植结果受到的关注少于前两个目标，但对于实现这些战略要务至关重要，因为更好的长期同种异体移植存活率将导致更少的候选人回到候补名单。尽管在移植努力的其他阶段取得了巨大成功，但长期同种异体移植存活率的显着改善却难以实现。其中一个主要原因可能是移植界继续使用数十年前的传统模式来监测同种异体移植功能。例如，在肾移植功能的情况下，临床医生仍然主要依靠监测血清肌酐、尿蛋白和供体特异性抗体。分子诊断技术的出现有可能改变这种模式，并可能显着改善长期同种异体移植功能。我们评论这个主题的目的是让临床医生清楚了解这些测试的临床原理和适当使用，并提倡我们服务的患者以临床适当的方式使用这些测试。
抑制ULK1/2和KRASG12C控制肿瘤生长... 供体衍生的多重白血病抗原特异性T细胞疗法，以防止所有患者移植后复发 与年龄相关的丁酸酯产生细菌的时间下降在3×TG-AD小鼠的神经病理学和记忆缺陷的发作和进展中起关键的致病作用 naltrexone-bupropion组合不影响可卡因自我 胰腺内导管内乳头肿瘤的空间转录组将NKX6-2鉴定为胃分化和顽固生物潜能的驱动力 昼夜节律作为发育期间和整个衰老期间大脑健康的调节剂 小鼠心脏发育的三维微观成像从早期植入后到晚期阶段 使用现场虚拟培训课程改善学校卫生工作者的糖尿病管理
KRAS的摘要突变激活通常发生在肺癌发生中，并且随着美国食品和药物管理局最近批准KRAS G12C的共价抑制剂，例如Sotorasib或Adagrasib，KRAS癌蛋白是非小细胞肺癌（NSCLC）的重要药理靶标。但是，并非所有KRAS G12C驱动的NSCLC都对这些抑制剂做出反应，并且那些反应反应的患者的耐药性出现可能是迅速而多效的。因此，基于共价抑制KRAS G12C的支柱，正在努力开发有效的组合疗法。在这里，我们报告说，KRAS G12C信号传导的抑制会增加KRAS G12C表达肺癌细胞的自噬。此外，DCC -3116（一种选择性ULK1/2抑制剂）的组合以及sotorasib显示了对人Kras G12C驱动的肺癌细胞增殖的合作/协同抑制体内体外和肿瘤对照中的抑制作用。此外，在KRAS G12C驱动的NSCLC的基因工程小鼠模型中，抑制KRAS G12C或ULK1/2的抑制会减轻肿瘤负担并增加小鼠的存活率。因此，这些数据表明ULK1/2介导的自噬是对肺癌中KRAS G12C抑制的药理作用的细胞保护胁迫反应。
骨髓纤维化中移植的供体类型和结果
建议建议塔尼亚Ja那教的引用；外国人，诺埃尔；苏尔，Queral；金，大豆； Devos，雅各布；陈，最小；方，xi;库马尔（Rajat）；马西奥营地； Elmariah，Hany；阿格拉瓦尔，摩西； Aljurf，母亲；支持者，乌尔里希； Badar，Talha； Badawy，Sherif M；巴伦，卡伦； Beatinjaneh，爱； Bhatt，Vijaya Raj；布雷顿，克里斯托弗； Defipip，Zachariah； bigrathbhai;时尚，诺萨；法汉（Shathha）；甘地，Arpita P； Siddharthha Ganguly； Gergis，Usama； Grunwald，Michael R；哈马德，没有；汉密尔顿，贝蒂K； Inamoto，Yoshihiro；伊克巴尔（Madiha）； Jamy，Omer；朱克特，马克； Kathan-Dabajah，Mohamed A；奶油，麦克斯韦M；小伙子，deepesh p；多个，简；到Malki，Monzr M；幸福，阿德里亚娜·K；穆西（Murthy），海姆（Hemn）； Orthin，Guillermo；帕特尔（Patel），萨加尔（Sagar）； Pawarade，Attaphol； Perals，Miguel-Angel；去马乔林去邮政；林登，奥勒； Rich，David A；他去世了，艾丽西亚（Alicia）； Savania，二拟N;萨沃伊，玛丽·林恩； Seo，Sachiko； Sulh，梅勒姆；调查，Celalettin；维登克（Verdonck），狮子座（Leo F）； Wingard，John R；电线，巴尔迪普；贝贾尼安（Nelli）；琼斯，理查德·J； Nishihori，Taiga；奥兰，之间；中村，ryotaro；斯科特，巴特；军刀，韦尔； Sdudy Cibmtr（2024）。医学系教师药物论文。纸274。https：//jdc.jeffers。
终末期心力衰竭患者的人造心脏移植与供体心脏移植的比较结果是什么？
对终末期心力衰竭（ESHF）患者的总人工心脏（TAHS），心室辅助装置（VAD）和原位心脏移植（OHT）的比较分析揭示了一些关键见解。我们的荟萃分析表明，与接受TAHS和VAD的人相比，OHT接受者的一年和五年生存率较高。具体而言，OHT的一年生存率为87％，明显高于TAHS的75％，VAD的生存率高于75％[4]。此外，使用堪萨斯城心肌病问卷（KCCQ）和EQ-5D评估的生活质量（QOL）分数在OHT接受者中最高，表明功能卓越和心理恢复。然而，TAH和VAD显示出很大的进步，血液动力学稳定性的改善和某些并发症率的降低，在没有供体心脏的情况下将它们定位为可行的替代方案[5]。
Neurobiobank全基因组目录：中枢神经系统疾病的人脑供体的测序
The NeuroBioBank Whole-Genome Catalog: Sequencing from human brain donors with central nervous system disorders Daniel Hupalo 1,4,16 , Jacob L. McCauley 2,16 , Lissette Gomez 2 , Anthony J. Griswold 2 , Gabriela Hoher 2 , Ioanna Konidari 2 , Jose Lorenzo 2 , Griffin S. Parker 2 , Julianna Pascual 2 , Amanda R. Sandford 2 , Patrice L. Whitehead 2 , David A. Davis 3 , Susanna Garamszegi 3 , S. Humayun Gultekin 3 , Xiaoyan Sun 3 , Regina T. Vontell 3 , Michael Chatigny 10 , Darren Chernicky 10 , Myrtha M. Constant 10 , Isabelle G. Darling 10 , David J. Ennulat 10 , John M. Esposito 10 , Kiely Morris 10，Elisabeth S. Lawton 10，Neda R. Morakabati 10，Phyllis Oduor 10，Allison P. Rodgers 10，Lorelle A.sang 10，凯瑟琳·沙利文10，卡塔琳娜·塔比特10，托里·特尔平10，艾亚·泽比10，蒂娜·郑10，蒂娜·郑10，萨比纳·贝雷特塔10,11,12，托斯滕·克伦格尔10,11，112约翰逊13，亚历山德拉·莱夫弗雷13，麦克斯韦·布斯塔曼特5，瓦赫拉姆·哈鲁特尼亚人5,7,8,9，帕维尔·卡特塞尔5，克里斯汀·马里诺5，斯蒂芬·帕托波洛斯5，dushyant P. p. p. p.6，5,6，迈克尔·维索克5，迈克尔·韦索克5，吉尔·格拉·格拉索尔14，大卫。刘易斯14，皮疹M. Nagra 15，Camille Alba 1,4，Julianna Martin 1,4，Elizabeth Rice 1,4，John Rosenberger 1,4，Grace Smith 1,4，Gauthaman Sukumar 1,4，Miranda Tompkins 1,4，Miranda tompkins 1,4，Matthew Wilkerson 1，Matthew Wilkerson 1，*美国基因组中心，军事精确健康中心和统一服务大学解剖学，生理学和遗传学系，贝塞斯达，马里兰州2。John P. Hussman人类基因组学研究所，米勒医学院，迈阿密大学，迈阿密，佛罗里达州3。John P. Hussman人类基因组学研究所，米勒医学院，迈阿密大学，迈阿密，佛罗里达州3。大脑捐赠银行，迈阿密大学米勒医学院神经病学系，迈阿密，佛罗里达州4。亨利·杰克逊（Henry M. Jackson）晋升的军事医学基金会，罗克维尔，马里兰州5。精神病学系，伊坎医学院，纽约州西奈山，纽约6。病理学系，伊坎医学院，纽约州西奈山，纽约7。弗里德曼脑研究所，伊坎医学院，纽约州西奈山，纽约8。纽约州西奈山的伊坎医学院神经科学系9.精神疾病研究教育与临床中心（Visn 2 South），James J. Peters VA医疗中心，纽约州布朗克斯市10。麦克莱恩医院，马萨诸塞州贝尔蒙特11。哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿12。马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学广泛研究所。匹兹堡大学医学院精神病学系，宾夕法尼亚州匹兹堡15。人类脑和脊髓资源中心，布伦特伍德生物医学研究所，洛杉矶，加利福尼亚州16。联合首先作者 *通信：matthew.wilkerson@usuhs.edu，clifton.dalgard@usuhs.edu，w.scott@med.miami.edu
医疗政策 - 用同种异体造血细胞移植治疗的恶性肿瘤的供体淋巴细胞输注
具有同种异性造血细胞移植描述/背景供体淋巴细胞输注是一种疗法，其中淋巴细胞（一种白细胞）来自供体的血液的淋巴细胞（一种白细胞），捐赠给了已经从同一供体移植的人移植的接受者。供体淋巴细胞输注可以通过杀死其余的癌细胞来帮助骨髓移植受者，其癌症已经恢复了。供体淋巴细胞输注。接受供体淋巴细胞输注的患者中，大约40-60％的患者会出现移植 - 抗宿主疾病（GVHD），而GVHD的发展预测对供体淋巴细胞输注的反应。供体淋巴细胞输注后与治疗相关的死亡率为5-20％。似乎没有给予供体淋巴细胞输注的血液性恶性肿瘤与GVHD的发展之间存在相关性。（1）GVHD发育的风险部分与供体淋巴细胞输注剂量和供体淋巴细胞输注之前的治疗有关。供体淋巴细胞输注可用于各种适应症，例如同种异体造血细胞移植（HCT）后的复发，以防止在T细胞缺乏的移植物或非层状疗法条件方案的情况下进行疾病复发，或者将混合的供体chimerism转化为完全的供体chimerism。复发的治疗发生在大约40％的所有血液系统恶性肿瘤患者中，是供体淋巴细胞输注的最常见的指示。（1）此外，许多研究包括多种疾病，几乎没有有关疾病特异性（2）在报告细胞收集的方法，指示（例如，在化学疗法后计划，早期复发），使用细胞剂量注入和使用细胞亚型时，文献是异质的。
抗体中供体来源的无细胞 DNA 的前景...
抗体介导排斥 (AMR) 是移植肾衰竭的主要原因，限制了肾移植后移植肾的长期存活。目前检测 AMR 的诊断策略并不理想，需要进一步改进。以前建议的 AMR 治疗方案无法证明疗效，但目前正在研究新型治疗药物。供体来源的游离 DNA (dd-cfDNA) 是一种新型的非侵入性同种异体移植损伤生物标志物，主要在排斥的背景下进行研究。与传统生物标志物相比，其在循环中的短半衰期和损伤依赖性释放是其主要优势，有助于其具有更高的诊断准确性。此外，先前的研究表明，dd-cfDNA 释放与 AMR 的组织学和分子特征密切相关，因此能够反映实时损伤。进一步的观察表明，dd-cfDNA 可用作合适的筛查工具，用于早期检测具有供体特异性抗 HLA 抗体 (DSA) 的患者中的 AMR，以及监测抗排斥治疗后的 AMR 活动。大量证据表明，将 dd-cfDNA 整合到具有 AMR 或怀疑存在 AMR（例如，由于存在供体特异性抗 HLA 抗体）的患者移植物监测中具有附加价值，并且可能对该特定群体的结果产生积极影响。
荟萃分析供体衍生的无细胞DNA作为肾脏同种移植抑制的诊断标记：系统评价和荟萃分析
供体衍生的无细胞DNA（DD-CFDNA）已成为检测移植排斥反应的有前途的生物标志物。这项研究旨在评估将其应用于肾脏移植排斥的诊断准确性和临床价值。从PubMed，Embase，Cochrane Library和Web of Science数据库中审查了有关肾脏移植拒绝中DD-CFDNA诊断的相关文献。数据和研究特征由两名研究人员独立提取。分别分析了任何排斥（AR）和抗体介导的排斥反应（ABMR）的诊断精度数据。潜在的异质性。漏斗图用于阐明出版偏见的存在或不存在。九本出版物提供了有关诊断AR患者的DD-CFDNA准确性的数据。具有95％置信区间（CIS）的接收器操作特征（AUROC）曲线下的汇总敏感性，特异性和面积为0.59（95％CI，0.48 - 0.69），0.83（95％CI，0.76 - 0.88）和0.80（95％CI，0.80（95％CI，0.76 - 0.76 - 0.83）。此外，12项研究集中在ABMR的DD-CFDNA的诊断准确性上，显示了95％CI为0.81（95％CI，0.72 - 0.88），0.80（95％CI，0.73 - 0.73 - 0.86）和0.87（95％）和0.87（95％）（95％CI，0.87（95％），95％CI（95％CI，0.72 - 0.88）和0.87（95％CI，0.84％），0.84（95％CI），表明汇总的灵敏度，特异性和AUROC曲线。研究类型，年龄组和样本量导致异质性。总而言之，我们的发现表明，虽然血浆DD-CFDNA诊断AR患者的准确性受到明显的异质性的限制，但它是诊断ABMR的有价值的生物标志物。
末端修饰长双链 DNA 供体的综合分析
。CC-BY-NC 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2024 年 6 月 29 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.06.28.601124 doi：bioRxiv 预印本
通过噬菌体介导的治疗方法克服与粪便菌群移植相关的供体变异性和风险
此预印本版的版权持有人于2024年6月21日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.06.20.599976 doi：biorxiv preprint