偏头痛是一种神经系统疾病,直接影响全球超过 10 亿人 (1)。根据先兆症状是否完全可逆,偏头痛分为有先兆偏头痛 (MwA) 或无先兆偏头痛 (MwoA) (2)。根据头痛发作频率,偏头痛可分为发作性偏头痛和慢性偏头痛 (3,4)。在发作性偏头痛和慢性偏头痛的定义中,满足 MwoA 和/或 MwA 的诊断标准仍然是优先事项 (5)。约 30% 的偏头痛患者在头痛期 (称为前驱期) 之前会出现多种先兆症状,包括视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干和视网膜症状 (2)。患有 MwA 的患者比患有 MwoA 的患者发生缺血性中风和心血管疾病的风险更高 (6,7)。因此,针对先兆的特异性治疗可能有助于降低先兆相关血管事件的风险。无论是为了终止头痛发作还是为了防止下一次头痛发作,偏头痛先兆亚型的划分都应基于对疾病机制的理解(8)。皮质扩散性抑制 (CSD) 代表了偏头痛先兆的主要理论。CSD 的特征是去极化神经元和神经胶质细胞的增殖,正常离子梯度的破坏会导致神经系统症状(9)。有人认为 CSD 可能会激活和敏化三叉神经血管通路,而三叉神经血管通路在介导偏头痛发作中起关键作用(5,9)。然而,也有人认为 CSD 可以存在于偏头痛患者中,但处于静默状态,导致没有先兆表现(10)。根据先兆症状将偏头痛患者分为 MwA 和 MwoA 可能值得怀疑。因此,除了先兆症状表现之外,我们仍然需要其他确凿的证据来对偏头痛进行亚型划分,以及进一步了解偏头痛先兆的异质性及其潜在机制。据报道,神经影像学得出的脑结构连接 (SC) 和功能连接 (FC) 改变可提供对偏头痛病理生理学的实质性认识,并可能识别潜在的 MwA 判别特征 (11-18)。偏头痛患者的脑连接变异被解释为与 CSD 和三叉神经血管通路理论有关,这些理论被广泛认为是偏头痛的可能病理生理机制 (13,19-21)。与 MwoA 相比,MwA 检测到了脑 FC 增加和过度兴奋,这意味着更高的
(n=90) n (%) n (%) n (%) 高龄产妇(年龄 > 35 岁) 0 (0.0) 12 (33.3) 4 (4.4) 初产妇 1 (25.0) 8 (22.2) 37 (41.11) 经产妇 0 (0.0) 14 (38.9) 21 (23.3) 大产妇 0 (0.0) 6 (16.7) 5 (5.6) 肥胖 2 (50.0) 26 (72.2) 30 (33.3) 慢性高血压 1 (25.0) 6 (16.7) 0 (0.0) 代谢紊乱 4 (100.0) 18 (50.0) 0 (0.0) 先兆子痫 1 (25.0) 0 (0.0) 1 (1.1)总先兆子痫 1 (25.0) 8 (22.2) 6 (6.7) 重度先兆子痫 1 (25.0) 2 (5.6) 5 (5.6) 非重度先兆子痫 0 (0.0) 6 (16.7) 1 (1.1) 早期先兆子痫 1 (25.0) 3 (8.3) 1 (1.1) 晚期先兆子痫 0 (0.0) 5 (13.9) 5 (5.6) 剖宫产 4 (100.0) 29 (80.6) 40 (44.4) 羊水过少 0 (0.0) 3 (8.3) 2 (2.2) 羊水过多 2 (50.0) 6 (16.7) 0 (0.0) 早产 2 (50.0) 7 (19.4) 9 (10.0) 低出生体重 1 (25.0) 4 (11.1) 8 (8.9) 胎儿宫内生长受限 0 (0.0) 1 (2.8) 1 (1.1) 死产 0 (0.0) 1 (2.8) 0 (0.0)
摘要前启示性(PE)是一种常见的妊娠并发症,其特征是高血压,蛋白尿和末端器官功能障碍。迄今为止,除了医源性递送以外,还没有建立有效的治疗方法,并且已经强调了预防作为解决PE的替代方法的重要性。越来越多的证据证明了药理和非药物预防在预防PE中的有效性。在这篇综述中,我们专注于饮食补充剂作为PE的非药物预防。钙是预防PE的有据可查的补充。每日500毫克钙补充剂在钙摄入量低的情况下大约将PE的风险减半,包括日本。根据最近的系统评价和网络荟萃分析,目前有关补充维生素D的效率的证据是不一致的。尽管维生素D是预防PE的候选者,但未来大规模的随机对照试验对于得出明确的结论是必要的。We also reviewed other dietary supplements, including vitamins (vitamins A, B6, C, and E, folic acid, and multivitamins), minerals (magnesium, zinc, and iron), amino acids (l-arginine and l-carnitine), anti-oxidants (lycopene, resveratrol, and astaxanthin), and other agents (omega-3 fatty acids,辅酶Q10,褪黑激素和S-Equol)。在这项研究中,我们提供了一种全面的方法来帮助制定更好的预防策略并最终减轻PE的负担。
结果在研究 1(n = 116)中,我们确定了一个神经标记,该标记在视觉、默认模式、感觉运动和额顶叶网络中具有异常功能连接,可以以 93% 的灵敏度和 89% 的特异性区分偏头痛患者和健康对照者(HC)。在研究 2(n = 38)中,我们通过将标记应用于独立的偏头痛患者和 HC 队列来研究其普遍性,并获得了 84% 的灵敏度和特异性。在研究 3(n = 76)中,我们使用偏头痛患者和其他慢性疼痛疾病(慢性腰痛和纤维肌痛)患者的新数据集验证了标记的特异性,并证明了区分偏头痛患者和非偏头痛患者的 78% 灵敏度和 76% 特异性。在研究 4(n = 116)中,我们发现标记反应的变化与真实针灸引起的头痛频率的变化呈现出显著的相关性。
这些症状可以通过使您的血压降低的药物来治疗,但是,唯一的治疗先兆子痫是在您的婴儿分娩时。前宾夕法尼亚的风险是什么?如果未治疗子痫前期,则可能会影响子宫内婴儿的成长以及对母亲健康的风险。在这些情况下,可能需要(诱导)婴儿。
摘要:先兆子痫 (PE) 的特征是母体血液和胎盘细胞中转录因子核因子 κB (NFkB) 水平高且活性高。该因子负责调节已知影响炎症、细胞凋亡和血管生成以及细胞对氧化应激和缺氧反应相关过程的 400 多个基因。尽管高 NFkB 活性会诱发缺氧和炎症,这对植入过程有益,但在生理妊娠后期应降低 NFkB 水平,以利于母体免疫抑制并维持妊娠。人们认为,通过药物疗法下调 NFkB 活性可能是治疗先兆子痫的一种有前途的方法。有趣的是,许多用于预防和治疗先兆子痫的药物被发现可以调节 NFkB 活性。尽管如此,迫切需要进一步创新以确保治疗的安全性和有效性。本文总结了心脏病学、妇产科协会推荐的用于预防和治疗先兆子痫的药物对 NFkB 通路细胞调控的影响的当前知识状况。
在多出生家庭和现场内的调整后的嵌套婴儿。调整的模型受到婴儿生物学性别的控制,胎儿年龄,NICU网络神经行为尺度上的厌恶和过度的神经行为,巴斯勒指数上的累积医疗病态,28个伴侣地位,基于伴侣的低位,基于孕产妇教育和职业的社会经济状况低下出生时的年龄。
我们采用了多种方法,包括文献综述、利益相关者访谈、在线调查和公众咨询。在初步的文献综述之后,我们邀请了不同的利益相关者(临床实践、研究、学术界、国际组织、资助者、消费者代表)进行深入访谈和在线国际调查,以及就 TPP 草案进行公众咨询。我们评估了利益相关者对 TPP 的认同程度,并综合访谈结果以形成最终的 TPP。我们进行了 23 次利益相关者访谈,收到了 46 份调查回复。调查结果显示一致性水平很高,89% 的 TPP 变量达成共识(75% 同意或非常同意)。讨论的要点围绕先兆子痫预防和治疗的目标人群,以及冷链储存和给药途径的可接受性。
Zavegepant 正在临床开发中,用于治疗偏头痛的急性发作。偏头痛是一种头痛,通常以头部一侧的搏动为特征。除此之外,其他症状还包括对光线和声音的敏感性、恶心和呕吐。偏头痛的病因尚不清楚,但一些诱因包括疲劳、焦虑和摄入过多咖啡因。偏头痛也被认为是遗传性的。偏头痛有两种主要类型:有先兆偏头痛和无先兆偏头痛。有先兆的患者会出现视力问题、麻木和头晕。无先兆偏头痛是最常见的,通常持续 4-72 小时。急性偏头痛治疗方面仍存在未满足的需求,例如快速缓解疼痛,以及一些患者因恶心和呕吐而无法服用的口服产品的替代品。