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World File Search System克雷伯
RNA相互作用的肺炎高度毒性克雷伯氏菌的相互作用揭示了一个小的RNA
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
r e v i e w应用离散事件仿真模型用于COPD管理：系统评价
摘要：klebsiella spp。是普遍存在的革兰氏阴性细菌，通常存在于自然环境中，作为人类微生物群的一部分。克雷伯菌参与了许多疾病的发生和发展，有效的抗生素吸引了研究人员的注意。近年来，其多药耐药性，特别是对碳青霉烯和β-内酰胺抗生素，对临床治疗提出了重大挑战。因此，对克雷伯氏菌的抗性机制的全面理解，以及提高检测方法，对于有效控制耐药菌株的传播和指导个性化的临床治疗至关重要。本文系统地回顾了克雷伯氏菌的流行病学特征，抗性机制，检测方法和治疗策略，旨在为该病原体的临床管理提供新的见解。关键词：克雷伯菌，耐药性，检测方法，β-内酰胺，碳青霉烯
耐卡巴培南肠杆菌 – 第三次更新
肠杆菌科细菌，如肺炎克雷伯菌和大肠杆菌，对碳青霉烯类抗生素的耐药性对欧盟/欧洲经济区 (EU/EEA) 国家的患者和医疗保健系统构成了重大威胁。自 2019 年欧洲疾病预防控制中心发布最新一期耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌 (CRE) 快速风险评估以来，有各种迹象表明欧盟/欧洲经济区的流行病学状况正在持续恶化。这些迹象包括 (a) 由于医院内持续传播高危谱系的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌，23 个欧盟成员国的碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌血流感染发病率增加；(b) 肺炎克雷伯菌的毒力和耐药性趋于一致，包括携带碳青霉烯酶基因的高毒力肺炎克雷伯菌 ST23 在医院内的传播；(c) 新出现的携带碳青霉烯酶基因的肠杆菌科细菌种； (d) 质粒介导的碳青霉烯酶基因传播，引起医院内和整个医疗保健网络内的疫情爆发；(e) 增加对携带碳青霉烯酶基因的高危谱系大肠杆菌分离株（包括孤立病例和聚集性病例）的检测，这些分离株有在社区传播的风险。
肺炎克雷伯菌中的 A-to-I RNA 编辑调节群体感应并影响细胞生长和毒力
在真核生物中，已报道并深入研究了数百万个从腺苷（A）到肌苷（I）的 RNA 编辑事件；然而，在原核生物中，许多特征和功能仍不清楚。通过结合 PacBio Sequel、Illumina 全基因组测序和两种具有不同毒力的肺炎克雷伯菌菌株的 RNA 测序数据，总共鉴定了 13 个 RNA 编辑事件。重点关注 badR 的 RNA 编辑事件，该事件在两种肺炎克雷伯菌菌株的编辑水平上有显著差异，预测为一个转录因子。在 DNA 上突变一个硬编码的 Cys 以模拟完全编辑 badR 的效果。转录组分析发现细胞群体感应（QS）途径是最显著的变化，表明 RNA 编辑对 badR 的动态调控与协调的集体行为有关。事实上，当细胞达到稳定期时，检测到自诱导物 2 活性和细胞生长的显著差异。此外，在 Galleria mellonella 感染模型中，突变菌株的毒力明显低于 WT 菌株。此外，badR 的 RNA 编辑调控在肺炎克雷伯菌菌株中高度保守。总体而言，这项工作为细菌的转录后调控提供了新的见解。
医疗保健相关感染：手术部位感染
•在2019年，在监测（肺炎，血液质感染，或泌尿术感染）下，在重症监护病房（ICU）中保留至少有一个ICU获得的医疗保健相关感染（HAI）的患者，至少有一个ICU获得的医疗相关感染（HAI）。•在所有患者中停留超过两天的患者中，有4％出现肺炎，3％患有血液感染（BSI），尿路感染（UTI）为2％。•约96％的肺炎发作与插管有关，44％的BSI发作与导管相关，而94％的UTI发作与尿导管的存在有关。•最常见的微生物是克雷伯氏菌属。在ICU获得的肺炎发作中，ICU获得的血液感染中的凝固酶阴性葡萄球菌和ICU获得的尿路感染中的大肠杆菌。•在治疗的59％（DOTS）中，抗菌素的使用是经验，指向23％的点，而预防性为14％。•大约11％的金黄色葡萄球菌分离株是耐氧蛋白（MRSA）和14％的肠球菌spp。分离株是耐糖肽的。在15％的大肠杆菌分离株（占克雷伯氏菌属的38％）中报道了对第三代头孢菌素的抗性。 隔离株和37％的肠杆菌属。 隔离。 据报道，碳青霉苯甲酸甲基属于克雷伯氏菌属的17％。 分离株，铜绿假单胞菌分离株的26％，鲍曼尼杆菌分离株的82％。在15％的大肠杆菌分离株（占克雷伯氏菌属的38％）中报道了对第三代头孢菌素的抗性。隔离株和37％的肠杆菌属。隔离。碳青霉苯甲酸甲基属于克雷伯氏菌属的17％。分离株，铜绿假单胞菌分离株的26％，鲍曼尼杆菌分离株的82％。
导致多种抗生素爆发的 R 因子
在两年的时间里，路易斯维尔大学医院出现了多重耐药性肺炎克雷伯菌引起的院内感染（M. Raff，未发表数据）。怀疑是 R 因子传播，因为在几种不同的肺炎克雷伯菌血清型中都发现了多重耐药特性（1、11、17）。在本研究中，我们表明，单一 R 因子是造成这种流行病的原因，并且在我们的医院环境中持续存在。脱氧核糖核酸 (DNA)-DNA 杂交用于在所有肺炎克雷伯菌菌株中识别这种 R 因子，并且可能被证明是持续研究这种和未来多重耐药微生物爆发的有用工具。（这项工作是 M.-A. Courtney 提交给路易斯维尔大学研究生院的论文的一部分，部分满足博士学位的要求。）
来自苏格兰牛乳腺炎病例的克雷伯氏菌肺炎分离株的抗菌耐药性和分子流行病学
肺炎克雷伯氏菌是机会性病原体，可能导致奶牛乳腺炎。K.肺炎乳腺炎通常的治愈率较差，并且可能导致慢性感染的发展，这对健康和生产都有影响。但是，很少有研究旨在通过牛乳腺炎病例进行全基因组测序来充分表征肺炎。在这里，使用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）和全基因组测序鉴定出与乳腺炎相关的肺炎分离株与乳腺炎相关的肺炎。此外，全基因组序列数据用于遗传分析，并且都与表型AMR测试并行，均与virulenceandantimicrobial耐药性（AMR）预测。四十二个分离株被鉴定为K.肺炎。进行全基因组测序，观察到31种多层次序列类型，这表明这些分离株的来源可能是环境的。分离株的关键毒力决定因素，编码了获得的铁载体，结肠癌和高胶体。其中大多数是缺乏的，除了YBST（编码Yersiniabactin）以六个分离株存在。在整个数据集中，对链霉素（26.2％）和四环素（19％）的表型AMR水平很明显，以及对头孢霉素（26.2％）和新霉素（21.4％）的中间易感性。的重要性是检测两个产生ESBL的分离株，这些分离株表现出对阿莫西林 - 克拉维酸，链霉素，四环素，头孢霉素，头孢菌素，头孢霉素和头孢菌素的抗性性。
肺炎克雷伯菌中的副菌CoL杂音与铁载体受体CIRA和B-内酰胺酶活性的突变有关
ce-ferocol是一种新型的铁载体偶联的头孢菌素，具有抗碳青霉烯的病原体的有效活性。铁载体分子具有用于细胞进入的活性铁吸收系统的外膜渗透。ce-fienocer保留用于治疗由多药耐药的革兰氏阴性杆菌引起的患者的感染，并且治疗方案有限。然而，在监视研究中的clinal分离株中已经报道了Ce Fifocol-Non敏感的分离株。可怀疑性的降低可能与β-内乳酶以及其他因素有关[1]。与鲍曼尼杆菌[2]，铜绿假单胞菌和大肠杆菌[3]中的抗CE拟合抗性有关[3]。抗菌异质抗性描述了一种现象，其中遗传均匀细菌的亚群表现出对特定抗生素的一系列敏感性。异质具有相当大的临床相关性，因为抗生素治疗可能会选择更具耐药性的人群。杂质是一个重要因素，导致无法解释的抗体治疗衰竭。在碳苯甲烯类革兰氏阴性病原体中据报道了广泛的CE Finocol异质抗性[4]。但是，缺乏研究CE -Fifocol异质抗性的机制的彻底研究。我们使用磁盘扩散法对CDC＆FDA抗生素耐药性分离株中的革兰氏阴性碳青霉烯酶检测面板中的80个分离株测试了CE-Finocol（30μg; Hardy Diag-nostics）的敏感性。ce Fienocy对面板中的大多数耐碳青霉菌株表现出有效的效率。我们识别了几个cen finocol-non敏感的肺炎分离株（补充表S1）。此外，在Ce -Finocol磁盘扩散测定法中，散射的菌落出现在K.肺炎的抑制区域中（图1 a），这表明对ce fiforcocer的异质抗衡。这项研究基于CE-Finocol-firocy象征性菌株K。K。肺炎0097属于使用MLST 2.0（https://cge.food.dtu.dtu.dk/services/mlst/）确定的多焦点序列确定的SE型ST3603。使用抗性基因识别（RGI）（https：//card.mcmaster。CA/Analyze/RGI）。抗性基因包括BLA TEM-1，BLA OXA-9，BLA KPC-3，BLA SHV-11，SUL1，SUL1，SUL2，DFRA12，DFRA12，DFRA14，AAC（6'）-IB，AADA1，AADA2，AADA2，AADA2，AADA2，AADA2，APH（6）-ID，APH（6）-ID，APH（3'''''-ib，Fosa，Fosa6和几个ant and and and and ant nattibibibibibibibibibiceciocic E.我们使用人口分析（PAP）测定法来确认K.肺炎A 0097中的基因构成异源。PAP分析确定了琼脂抗性菌落数量的比例
抗菌素抗性作为金黄色葡萄球菌，大肠杆菌或克雷伯氏菌SPP后复发性菌血症的危险因素。社区发作的细菌
ntimicrobial抗药性（AMR）是全球主要的健康问题，与2019年全球估计495万人死亡有关（1，2）。尽管已经对AMR对临床和经济结果的影响进行了广泛的研究，但对AMR对感染反复感的影响相对较少，这是一项重大事件，导致大量疾病，死亡和医疗保健成本（3）。复发在菌血症患者中特别关注，他们通常脆弱并且患有潜在的疾病，因为菌血症与高死亡率和AMR有关（4）。AMR与更大的感染严重程度，治疗衰竭更高的风险以及更长的住院时间有关，所有这些都可能影响复发的风险（5-7）。很少有研究研究AMR是复发性菌血症的潜在危险因素，并且所有研究都限于归因于引起初始感染的同一细菌的感染的复发（8-13）。相反，少数不针对特定细菌物种或患者人群（例如，具有潜在条件的人）和研究危险因素在1年内复发的危险因素并不认为AMR是潜在的危险因素（14-16）。然而，在研究AMR与复发之间的联系时，重要的是要考虑延长的微生物不平衡，即广谱抗生素暴露（即标准细菌治疗）可以诱导宿主微生物组。AMR在初始菌血症发作中可能会增加这种不平衡包括对宿主对定殖和感染的易感性的影响（17）以及对抗生素耐药细菌的选择和持续时间的影响，例如，扩展的谱β-内酰胺酶（ESBL）可能会超过1年 - 产生肠tocteriaceae（18）。
