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国际干细胞科学学会（ISSCR）“关于人类干细胞的使用...
附录1关于干细胞标准表征附录2命名标准的建议2附录3细胞培养物中卫生任务的标准标准，用于鉴定未分化的人类多能干细胞的标记4标记，并监视多发性系统差异的监测多种系统差异化附录附录5基因分析方法的研究<人工分析方法是在人类的分析方法中披露的词组<人类的分析<人类词组<
细胞衰老和与年龄有关的疾病 - 预防和治疗靶研究的最前沿〜
衰老与各种器官和组织的功能下降有关，并且对各种日常应力的反应不足会导致与年龄相关的疾病。因此，在老龄化的社会中，衰老是各种疾病和重要研究主题的危险因素。据报道，患有细胞衰老的细胞（衰老细胞）积聚在体内各种组织中，并可能导致生理衰老。此外，已经表明，在转基因小鼠中选择性消除表达P16的细胞可降低与衰老相关的疾病并延长寿命。鉴于这些实验结果，靶向体内的衰老细胞是预防和治疗与年龄相关的疾病的有吸引力的策略。在这篇综述中，我们将总结当前对细胞衰老基本特征及其与年龄相关疾病的关系的知识。我们还将总结新兴的治疗策略，包括消除衰老细胞的药物（消除衰老细胞）和鼻型药物（调节衰老细胞的药物），并引入了最新发现和临床翻译。
基因组编辑和iPS细胞
图2 利用基因组编辑技术建立疾病模型的研究a：利用源自患有遗传性疾病患者的疾病特异性iPS细胞株，利用基因组编辑技术建立基因修复型iPS细胞株。通过比较两种菌株的受影响细胞类型，我们将分析病理并发现治疗药物。将来，还有望进行通过移植修复型iPS细胞系诱导分化的细胞的基因治疗（细胞治疗）。 b：利用基因组编辑技术将基因突变引入来自健康个体的iPS细胞系，以建立针对疾病的iPS细胞系。通过比较两种菌株的受影响细胞类型，我们将分析病理并发现治疗药物。
分子生物学系
1。中村。您的宪法在三年内发生变化。 Shueisha Shinsho，2023年。（第205页）2。中村。环境和表观基因组 - 身体会根据环境而变化吗？ - 。 Maruzen Publishing，2018年。（第192）3。中村。表观遗传学，标准分子细胞生物学（印刷），Igakushoin，2024。4。Hino Shinjiro。黄素依赖性组蛋白脱甲基酶的脂肪细胞调节，棕色脂肪组织，CMC Publishing，117-122，2024。5。Hino Shinjiro。通过乳酸代谢，肝胆道胰腺癌重新编程胆管癌（特殊特征：从微环境中解释的胆道胰腺癌），88（5）：613-617，2024。6。eto kan，中田Mitsuyoshi。 RNASEQCHEF：自动分析基因表达波动的Web工具，实验医学，41：2307-2313，2023。7。中村。通过代谢和表观基因组控制细胞衰老的机制，生物科学（增强新陈代谢的特殊特征），74：480-481，2023。8。Hino Yuko，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。通过从线粒体到细胞核的逆行信号的增强剂重塑，医学进度，286：171-172，2023。9。中村。与生活方式有关的疾病：脂肪组织和骨骼肌中的两个代谢表观基因组。途径，饮食和医学，24：21-29，2023。10。Hino Shinjiro。核黄素和黄素蛋白的细胞调节，实验医学补充剂（营养和代谢物信号和食物功能），40（7）：1161-1167，2022。11。KOGA TOMOSHO，Nakao Mitsuyoshi。转录组和表观基因组的综合分析，遗传分析新技术及其应用，Wako Pure Chemical Times，89：10-11，2021。 12。 Hino Shinjiro，Araki Yuki，Nakao Mitsuyoshi。肥胖的环境反应敏感的表观基因组形成和个体差异，实验医学特别版（肥胖研究以了解个体差异），5：139-144，2021。 13。 Hino Shinjiro。营养环境适应中的表观遗传学控制机制，基本老化研究，45（3）：19-24，2021。 14。 Araki Yuki，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。表观基因组介导的营养感应和维护和代谢稳态，糖尿病和内分泌代谢部，51：315-322，2020。 15。 Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。 16。 中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。 17。 Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。KOGA TOMOSHO，Nakao Mitsuyoshi。转录组和表观基因组的综合分析，遗传分析新技术及其应用，Wako Pure Chemical Times，89：10-11，2021。12。Hino Shinjiro，Araki Yuki，Nakao Mitsuyoshi。肥胖的环境反应敏感的表观基因组形成和个体差异，实验医学特别版（肥胖研究以了解个体差异），5：139-144，2021。13。Hino Shinjiro。营养环境适应中的表观遗传学控制机制，基本老化研究，45（3）：19-24，2021。14。Araki Yuki，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。表观基因组介导的营养感应和维护和代谢稳态，糖尿病和内分泌代谢部，51：315-322，2020。15。Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。 16。 中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。 17。 Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。Anan Kotaro，Nakao Mitsuyoshi。小儿遗传疾病和表观遗传学，遗传医学穆克独立体积（最新的遗传医学研究和遗传咨询），医学DO，48-53，2019。16。中村。健康与疾病（DOHAD）和表观遗传学的发展起源，早产儿，如何成长和发育低流血儿童 - 从出生到Aya一代 - 东京Igakusha，198-208，2019。17。Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。 18。 中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。Anan Kotaro，Hino Shinjiro，Nakao Mitsuyoshi。组蛋白脱甲基LSD1对骨骼肌细胞的代谢重编程，生物化学，91：31-37，2019。18。中村。你和我为什么与众不同？物种与遗传科学，日本临床营养协会杂志，34：19-23，2018。
人类 iPS 细胞衍生的肠上皮细胞中的转运蛋白和代谢...
[背景与目的] 小肠是负责口服食物和药物的吸收和代谢的消化器官。近年来，有报道称利用由人类iPS细胞分化而来的肠上皮细胞（F-hiSIEC）作为评价人体小肠吸收情况的体外模型，结果显示其转运载体和代谢酶的表达比通常用于该评价的Caco-2细胞更接近人体。然而，其功能的许多方面仍然未知。本研究提高了通量，并将运输载体和代谢酶的功能与Caco-2细胞进行了比较。 [方法] 利用在96孔Transwell中培养的F-hiSIEC和Caco-2细胞，评估了模型化合物从顶端到基底（A到B）和从基底到顶端（B到A）方向的细胞膜通透性，并同时确认了代谢物的产生。
在致病CD4阳性T细胞中表达的microRNA是...
图1。高度致病性的自身反应性CD4阳性T细胞（CXCR6阳性和SLAMF6阴性）表达miR-147-3p，抑制了趋化因子受体CXCR3的表达，并发挥了致病性。
使用人类干细胞产生的生殖细胞的人类胚胎...
Murakami K，Hamazaki N，Hamada N，Nagamatsu G，Okamoto I，Ohta H，Nosaka Y，Semba Y，Hayashi K.在体外雄性小鼠的功能性卵母细胞的产生。 div>自然。 div>2023年3月； 615（7954）：900-906。 doi：10.1038 / s41586-023-05834-x。 div>
发现一种稳定调节性T细胞的蛋白质
发表于：《免疫》 2024 年 8 月 7 日（日本标准时间 00:00） 在线版本 标题：“转录因子 Ikzf1 与 Foxp3 结合，抑制 Treg 细胞中的基因表达并限制自身免疫和抗肿瘤免疫” 作者：Kenji Ichiyama *、Jia Long、Yusuke Kobayashi、Yuji Horita、Takeshi Kinoshita、Yamami Nakamura、Chizuko Kominami、Katia Georgopoulos 和 Shimon Sakaguchi *
开发脊椎病变性治疗更新*
1。Grupp SA，Kalos M，Barrett D等。嵌合抗原回收的T细胞，用于急性淋巴白血病。n Engl J Med。2013; 368：1509 - 1518。2。Maude SL，Frey N，Shaw PA等。嵌合抗原受体T细胞，可持续减轻白血病。n Engl J Med。2014; 371：1507 - 1517。3。Wherry EJ。 t细胞耗尽。 nat免疫。 2011; 12：492 - 499。 4。 Wherry EJ，Ha SJ，Kaech SM等。 在慢性病毒感染期间CD8 ＋T细胞耗尽的分子特征。 侵害。 2007; 27：670 - 684。 5。 Zajac AJ，Blattman JN，Murali-Krishna K等。 由于活化的T细胞的持续存在而没有效应子功能，病毒免疫逃避。 J Exp Med。 1998; 188：2205 - 2213。 6。 Martinez GJ，Pereira RM，Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 （＋）T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42：265 - 278。 7。 Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-Wherry EJ。t细胞耗尽。nat免疫。2011; 12：492 - 499。4。Wherry EJ，Ha SJ，Kaech SM等。在慢性病毒感染期间CD8 ＋T细胞耗尽的分子特征。侵害。2007; 27：670 - 684。 5。 Zajac AJ，Blattman JN，Murali-Krishna K等。 由于活化的T细胞的持续存在而没有效应子功能，病毒免疫逃避。 J Exp Med。 1998; 188：2205 - 2213。 6。 Martinez GJ，Pereira RM，Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 （＋）T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42：265 - 278。 7。 Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-2007; 27：670 - 684。5。Zajac AJ，Blattman JN，Murali-Krishna K等。由于活化的T细胞的持续存在而没有效应子功能，病毒免疫逃避。 J Exp Med。 1998; 188：2205 - 2213。 6。 Martinez GJ，Pereira RM，Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 （＋）T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42：265 - 278。 7。 Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-病毒免疫逃避。J Exp Med。1998; 188：2205 - 2213。 6。 Martinez GJ，Pereira RM，Aijo T等。 转录因子NFAT促进了激活的CD8 （＋）T细胞的耗尽。 免疫。 2015; 42：265 - 278。 7。 Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-1998; 188：2205 - 2213。6。Martinez GJ，Pereira RM，Aijo T等。转录因子NFAT促进了激活的CD8 （＋）T细胞的耗尽。免疫。2015; 42：265 - 278。7。Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。 通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-Blackburn SD，Shin H，Freeman GJ，Wherry EJ。通过alphapd-l1阻断对耗尽的CD8 T细胞子集选择性扩展。Proc Natl Acad Sci U S A.2008; 105：15016 - 15021。 8。 Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。 表观遗传sta-2008; 105：15016 - 15021。8。Pauken KE，Sammons MA，Odorizzi PM等。表观遗传sta-