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World File Search System共培养
口服粘膜免疫：停止扩散大流行病毒的最终策略 由TLR7和TLR9介导的氧化态和先天免疫的作用在狼疮肾炎中 洞悉用于新型分子发现的光合微生物的共培养和增强的专业代谢产物 胰岛素抵抗在冠状动脉疾病患者中冠状动脉搭桥术后并发症发展中的作用 与废物管理计划的闭环供应链中的决策：制造商的背包活动和政府的再制造补贴 口腔癌中的DNA氧化损伤：8-羟基-2 免疫和代谢在主动脉夹层中的独立和互动作用 阿尔茨海默氏病的血液 - 脑屏障崩溃
全球大流行很可能是通过人畜共患病传播到人类的，其中呼吸道病毒感染与粘膜系统相关的气道。在已知的大流行中，五个是由包括当前正在进行的冠状病毒2019（Covid-19）在内的呼吸道病毒引发的。在疫苗开发和治疗剂中的惊人进步有助于改善传染剂的死亡率和发病率。然而，生物体复制和病毒通过粘膜组织传播，不能由肠胃外疫苗直接控制。需要一种新型的缓解策略，以引起强大的粘膜保护并广泛中和活动以阻碍病毒进入机制并抑制传播。本综述着重于口腔粘膜，这是病毒传播的关键部位，也是引起无菌免疫力的有希望的靶标。除了审查人畜共患病毒病毒和口腔粘膜组织发起的历史大流传学外，我们还讨论了口服免疫反应的独特特征。我们解决了与开发新型治疗剂有关以在粘膜水平引起保护性免疫的障碍和新的前景，以最终控制传播。
通过细胞外囊泡调节幼稚的间充质干/基质细胞成产生胰岛素的细胞：共培养条件的优化
第一个且最研究的类别是外泌体。这些外泌体是通过入侵内体膜形成多个物体（MVB）来得出的，后者包围了许多腔内囊泡。MVB与质膜融合后释放为外泌体，大小为50–150 nm。第二个主要类型的囊泡是微泡（MV），其大于外泌体，大小为100–1000 nm。evs通过直接向外萌芽和质膜的裂变释放。第三类EV是由经历编程细胞死亡并变成碎片的细胞形成的凋亡人物。这些囊泡较大，范围从500 nm到几微米的大小[11]。evs携带蛋白质，脂质和不同类型的RNA货物，可以从供体细胞转移到受体细胞[12,13]。开创性研究表明，电动汽车货物中的功能性信使RNA（mRNA）转移到受体细胞中，可以转化为蛋白质[14,15]。这个概念得到了各种研究人员的支持[16-19]。evs还可以将microRNA（miRNA），蛋白质和脂质转移到靶细胞[20,21]。先前的研究表明，源自替代β细胞的EV可以将幼稚的MSC调节到IPC中[22]。这项研究的目的是优化源自替代β细胞和幼稚MSC的EV的共培养条件。评估了细胞/EV的比率和共培养的持续时间。
用于细胞培养和共培养的嵌入单层纳米纤维的微流体通道
模拟细胞微环境对于类器官和器官芯片研究非常重要。当前的课题之一是将类似血管的结构引入培养系统以改善细胞和组织功能，这值得在设计和系统考虑方面付出特别的努力。基于标准的设备配置，我们制作了一个类似血管的组件，可以轻松集成以进行细胞共培养。该组件由位于开放通道顶部的嵌入单层明胶纳米纤维组成。然后可以用带有模制腔、通道和标准 Luer 连接器的上部塑料板将其封闭。首先将人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 引入类似血管的通道中，并借助旋转装置进行三维培养。然后，施加流动进行细胞骨架重塑，得到致密且排列整齐的 HUVEC 层。随后，将人类胶质母细胞瘤细胞（U87）引入纤维层的上部，并施加流动以进行上部细胞层培养。我们的结果表明，在单层明胶纳米纤维的两侧均形成了 HUVEC 和 U87 细胞层，从而为各种共培养试验提供了可靠的支持。
种群动力学和共培养成人和胎儿兔膀胱平滑肌细胞的蛋白质谱
膀胱膨胀是一种具有挑战性的外科手术，专门提供了泌尿科泌尿外科。因此，实验和临床研究集中在膀胱的组织工程上。1这些研究主要涵盖了膀胱组织的体外扩张，并评估它们在膀胱重建中的使用。2-4膀胱壁的组织工程涉及进行活检，扩展细胞，将其播种在合成或天然基质上，并将细胞矩阵复合物植入宿主中。5分别报道了成人组织和胎儿组织替代物的实验用途，以分别报道了膀胱不足或故障。 6-9然而，这些成年和胎儿细胞种群的相互作用尚未得到充分研究。我们以前已经证明，胎儿膀胱平滑肌细胞（SMC）在播种后早早从外植体中出现。然而，成人膀胱SMC的人口加倍时间（PDT）和S相比例比胎儿衍生的细胞短，这表明对这些细胞进行了初步研究
b"oxygen diffusion, creating an oxygen gradient throughout the coculture chamber. Basolateral gas flow containing 10% oxygen enters through the gas inlet , spreading evenly through the asymmetric coculture chamber with a magnetic stirrer . Exhaust gas is discharged through the gas outlet , completing the system's airflow (Fofanova et al., 2019). The figure was created using BioRender. (B) A physical picture of不对称的共培养室（C）在24小时内将FITC-二克的荧光强度添加到含有TIGK单层的Transwells的顶端腔室后的基底外侧。 \ XE2 \ X80 \ X9CNOROMOXIC \ XE2 \ X80 \ X9D与不对称培养条件下的差异化Tigks进行了比较（称为\ XE2 \ X80 \ x80 \ x9casymmmetric \ xe2 \ xe2 \ x80 \ x80 \ x9d）。在切换到含有Ca 2+的分化培养基之前，未分化的TIGK单层在正常氧条件下培养。 （N.S。：P> 0.05，***：P <0.001，n = 2技术重复，n = 3个生物重复序列）。 （d）在固定培养培养基培养基培养基中，在常氧培养基中维持的Transwell插入物中的Tigk单层的形态或在非对称共培养室中培养的24小时。已知胶原蛋白会影响明亮的田间成像
b“氧扩散，在整个共培养室中产生氧梯度。含有10％氧气的基底外侧气流通过气体入口进入，并用磁性搅拌器均匀地通过不对称的共培养室扩散。排气通过气体插座排放，完成了系统的气流（Fofanova等，2019）。该图是使用生物者创建的。（b）不对称共培养室的物理图片。（c）在将FITC-DEXTRAN添加到包含Tigk单层的Transwells的顶端室后，在24小时内比较了基底外侧室内FITC-脱骨的荧光强度。在常规氧培养条件下未分化（阴性对照）和分化的Tigks（称为\ XE2 \ X80 \ X9CNORMOXIC \ XE2 \ X80 \ X9D）与在不对称培养条件下的分化Tigk（称为AS AS AS） \ xe2 \ x80 \ x9casymmetric \ xe2 \ x80 \ x9d）。对于每种条件，减去空白培养基的背景荧光强度。未分化的TIGK单层在正常氧状态下培养，然后切换为包含Ca 2+的分化培养基，用作负面对照。（N.S.：p> 0.05，***：p <0.001，n = 2技术重复，n = 3个生物重复序列）。（e）在常氧和不对称培养条件下培养的TIGK单层中细胞活力的比较。热处理细胞是阴性对照（N.S.：p> 0.05，**：p <0.01，n = 3，n = 3）。（d）Transwell插入物中的Tigk单层的形态在正常氧化条件下维持在细胞培养培养基中，或在不对称的共培养室中培养24小时。已知胶原蛋白由于胶原纤维的存在而影响明亮的田间成像，与未涂层的表面相比，该胶原纤维可能会掩盖所观察到的细胞或结构的细节（Hashimoto等，2020）。
益生菌 Aliivibrio sp. 菌株 Vl2 对 Moritella viscosa 的拮抗机制：来自共培养和转录组分析的证据 Ma
摘要 冬季溃疡是挪威水产养殖业面临的重大挑战，其主要病原体是 Moritella viscosa。由于缺乏有效的疫苗和抗生素的使用有限，控制措施有限，这反映了全球为抗击抗生素耐药性所做的努力。最近有研究表明，益生菌 Aliivibrio spp. 定植于大西洋鲑鱼的皮肤和溃疡中，并与冬季溃疡患病率的降低有关。这些观察结果表明 M. viscosa 和 Aliivibrio spp. 可能在体内溃疡内相互作用。在本研究中，我们使用共培养和 CHSE 细胞培养研究了益生菌 Aliivibrio sp. 菌株 Vl2 如何在体外调节 M. viscosa。我们发现益生菌菌株对 M. viscosa 表现出拮抗作用，降低了其生长和对鲑鱼细胞的致病性。Aliivibrio Vl2 的转录组分析揭示了阻碍竞争病原体生长的潜在机制。总之，我们的研究结果证明了益生菌如何在体外抑制 M. viscosa，并提出了可能解释在现场观察到的冬季溃疡患病率降低的潜在机制。
b”总结，大脑的纯粹复杂性使我们了解了其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组范围的关联研究发现了与特定的神经系统表型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录学还为分子的发展提供了一些特定的疾病，虽然为这些疾病提供了一种范围，但在这些疾病中提供了较大的疾病，尽管这些疾病是在理解这些疾病的过程中。遗传变异会导致大脑的功能变化，它们没有建立分子机制来满足这种需求，我们开发了一种称为肌膜的3D共培养系统（诱导的多单元组装），可以使这些IAS与这些ias shimecrients and-comentions和sinterriptions一起迅速产生。在我们的第一个应用中，我们询问神经元和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这在2D单一培养神经元筛查中尚未发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元存活的影响。我们发现
b“总结大脑的纯粹复杂性使我们了解其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组关联研究发现了与特定神经系统型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录组学提供了特定脑细胞类型及其在疾病期间发生的变化的分子描述。尽管这些方法为理解遗传变异如何导致大脑的功能变化提供了巨大的飞跃，但它们没有建立分子机制。为了满足这种需求，我们开发了一个3D共培养系统，称为IASEMBLOI（诱导的多线组件），该系统能够快速生成同质的神经元-GLIA球体。我们用免疫组织化学和单细胞转录组学表征了这些Iassembloid，并将它们与大规模CRISPRI的筛选结合在一起。在我们的第一个应用中，我们询问神经胶质细胞和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这先前在2D单一神经元筛选中没有发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元生存的影响。与APOE-3-表达星形胶质细胞相比，表达APOE-4表达星形胶质细胞可能会促进更多的神经元活性。该平台扩展了工具箱，以无偏鉴定大脑健康和疾病中细胞 - 细胞相互作用的机制。 “
前列腺癌和骨组织共培养研究的模型
结果表明，与玻璃和聚-L赖氨酸涂层的玻璃相比，Cellbind®塑料可以用作优质的底物，因为它支持了更好的细胞生长和增殖。在该基材上，细胞成功形成了单层，这对于将模型应用于共培养研究至关重要。发现使用透析膜可减少模型中培养的两个不同细胞系的分化谱的差异，包括通过各种矿化测定法分析它们的有效分化的变化。PC3细胞与骨模型共培养的图像分析显示，骨组织成熟与癌细胞增殖之间存在相关性：癌细胞在更成熟的骨组织中表现出降低的增殖。需要进一步的研究来复制这些发现，并通过额外的骨骼成熟测定法和可能延长培养期，以确保模型的功能。
星形胶质细胞-神经元共培养的 3D 肿瘤球体模型...
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2024 年 11 月 12 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.11.11.622957 doi：bioRxiv 预印本
b”总结，大脑的纯粹复杂性使我们了解了其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组范围的关联研究发现了与特定的神经系统表型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录学还为分子的发展提供了一些特定的疾病，虽然为这些疾病提供了一种范围，但在这些疾病中提供了较大的疾病，尽管这些疾病是在理解这些疾病的过程中。遗传变异会导致大脑的功能变化，它们没有建立分子机制来满足这种需求，我们开发了一种称为肌膜的3D共培养系统（诱导的多单元组装），可以使这些IAS与这些ias shimecrients and-comentions和sinterriptions一起迅速产生。在我们的第一个应用中，我们询问神经元和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这在2D单一培养神经元筛查中尚未发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元存活的影响。我们发现
b“总结大脑的纯粹复杂性使我们了解其在健康和疾病中功能的细胞和分子机制的能力。全基因组关联研究发现了与特定神经系统型和疾病相关的遗传变异。此外，单细胞转录组学提供了特定脑细胞类型及其在疾病期间发生的变化的分子描述。尽管这些方法为理解遗传变异如何导致大脑的功能变化提供了巨大的飞跃，但它们没有建立分子机制。为了满足这种需求，我们开发了一个3D共培养系统，称为IASEMBLOI（诱导的多线组件），该系统能够快速生成同质的神经元-GLIA球体。我们用免疫组织化学和单细胞转录组学表征了这些Iassembloid，并将它们与大规模CRISPRI的筛选结合在一起。在我们的第一个应用中，我们询问神经胶质细胞和神经元细胞如何相互作用以控制神经元死亡和生存。我们的基于CRISPRI的筛选确定GSK3 \ XCE \ XB2在存在高神经元活性引起的活性氧的存在下抑制了保护性NRF2介导的氧化应激反应，这先前在2D单一神经元筛选中没有发现。我们还应用平台来研究ApoE-4的作用，APOE-4是阿尔茨海默氏病的风险变体，对神经元生存的影响。与APOE-3-表达星形胶质细胞相比，表达APOE-4表达星形胶质细胞可能会促进更多的神经元活性。该平台扩展了工具箱，以无偏鉴定大脑健康和疾病中细胞 - 细胞相互作用的机制。关键词功能基因组学，神经元 - 糖共培养，必需基因，单核RNA测序，CRISPR干扰，作物seq，氧化应激，GSK3B，NFE2L2，NFE2L2，神经元活动