摘要 钒 (IV) 磁中心是分子量子信息单元的主要候选者。长期存在的问题之一是获得一个可扩展的支架,将磁相互作用传输到可用于量子处理的程度,并允许上调到多个中心,同时保持足够长的相干时间。本文表明,融合卟啉允许定制钒基量子单元的支架,其几乎平坦的共轭 π 系统为钒离子之间的通信提供了显着优势,从而导致较长的自旋晶格 (T 1 = 30 ms) 和相干 (T m = 5.5 µs) 时间。这些钒基二聚体 (J » 1 GHz) 中的反铁磁交换耦合比超精细相互作用更强,从而产生复杂的 EPR 光谱,其中两个未配对电子均等地耦合到两个 I = 7/2 51 V 核。顺式和反式异构体的分离,其中钒基位于共轭通道的同一侧或相对侧,展示了量子单元对不同构型环境的敏感性,并提供了一种通过控制立体化学来调节多卟啉系统中相互作用的方法。
替诺福韦毒素富马酸(TDF)是人类免疫缺陷病毒管理中强烈推荐的抗逆转录病毒药物。研究表明,与TDF给药相关的神经系统和代谢性疾病,但TDF-Silver纳米颗粒结合(TDF-AGNPS)对疾病的影响尚未完全阐明。因此,本研究评估了TDF-AGNP对糖尿病大鼠前额叶皮层(PFC)的超微结构和细胞结构特性的神经保护作用。将四十二个成年男性Sprague-Dawley大鼠(250±13 g)随机分为非糖尿病基团(1-3)和糖尿病组(4-6),每例施用disted disted tilled水(0.5 ml/100g,P.O),TDF(TDF),TDF(26.8 mg/kg/kg/kg/kg/kg/bw,p.o)或kg/i。在给药八周后,评估了认知功能,氧化损伤和组织炎症。此外,使用透射电子显微镜,NISSL染色和免疫组织化学观察到PFC超微结构。糖尿病大鼠施用的TDF表现出认知缺陷;并增加血糖,丙二醛和白介素-1β(IL-1β)水平,这些水平与谷胱甘肽水平的降低以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性相关。此外,观察到PFC星形胶质细胞和神经元细胞器的丧失。相反,糖尿病大鼠的TDF-AGNPS施用改善了认知缺陷;并增加了谷胱甘肽,SOD和CAT,但降低了PFC丙二醛和IL-1β浓度。值得注意的是,TDF-AGNPS阻止了PFC神经元和星形细胞细胞的丧失以及神经元细胞器的形态像差。这项研究表明,TDF-Agnps通过银纳米颗粒的抗氧化剂和抗炎特性减弱了认知缺陷,从而阻止了PFC星形胶质细胞和神经元的丧失。TDF-AGNP可以用于改善由TDF延长给药引起的神经功能障碍。
表面修饰的层对于钙钛矿太阳能电池的性能和稳定性很重要,但是对表面改性材料的研究仍落后于光伏磁场中的钙钛矿材料。在这项工作中,通过高合成产率的Stille耦合开发了线性共轭的四聚体IDTT4PDI。IDTT4PDI表现出极好的溶解度,热稳定性,合适的Lumo水平(-4.08 eV)和高电子迁移率,这意味着它适合在倒置的钙钛矿太阳能电池中用作表面修饰层。使用IDTT4PDI作为表面修饰的层改善了钙钛矿层和PCBM膜之间的界面接触,减少了陷阱辅助的重组,并提高了电子传输效率。结果,IDTT4PDI-MAPBI 3 PEROVSKITE倒置设备可实现超过20%的效率,该设备远高于控制装置(17%)。这项工作为使用线性二酰亚胺衍生物作为有效的表面修饰材料打开了一个新方向,以实现高效的钙钛矿太阳能电池。
摘要:石墨烯 - 有机混合电子产品的开发是下一代电子材料的最有希望的方向之一。然而,了解界面处的石墨烯 - 有机半导体相互作用仍然很具有挑战性,这是设计混合电子产品的关键。在此,我们研究了石墨烯对共轭聚合物的溶液加工单层(PII-2T,DPP-BTZ,DPP2T-TT和DPP-T-T-T-TM)的多形形态的影响。与等离子SIO 2底物相比,石墨烯和PII-2T之间的强相互作用在石墨烯上的单层纤维的高密度和高纤维覆盖率中表现出来。石墨烯上的单层纤维也表现出较高的相对程度的结晶度和二分性比率或聚合物比对,即较高的阶数。拉曼光谱显示,在石墨烯沉积以及整个界面上的电子相互作用上存在时,共轭聚合物的主链平面增加。PII-2T的光电子光谱(XPS和UPS)的结果进一步证实了这一猜测,这表明几个原子能水平的结合能量降低,费米水平向同性恋的运动以及工作功能的增加,所有这些都表明了聚合物的P-popoping。我们的结果提供了对石墨烯 - 聚合物相互作用的新水平,在纳米界面上以及随之而来的对多尺度形态的影响,这将有助于设计有效的石墨烯 - 有机混合电子学。■简介
摘要:193m Pt 和 195m Pt 放射性核素是具有治疗吸引力的俄歇电子发射体,每次衰变的俄歇电子产量非常高。本文总结了核壳 (Au@Pt) 纳米粒子用于 HER2+ (人表皮生长因子受体 2) 乳腺癌和肝细胞癌的电子俄歇治疗应用的第一步研究。合成了覆盖铂壳的金纳米粒子 (30 nm),效率高 (>80%),并进一步进行了体外研究,例如结合亲和力、内化和细胞毒性。为了找到导致铂在 HepG2 细胞中产生细胞毒性的机制,使用 ICP-MS (电感耦合等离子体质谱) 测定了分离的细胞核和细胞质中的铂浓度。细胞核中缺乏铂表明细胞毒性作用与活性氧 (ROS) 和活性氮 (RNS) 的产生有关。使用合成的靶向生物缀合物 (Au@Pt-PEG-曲妥珠单抗) 对 SKOV-3 细胞系进行的研究表明,该制剂对 HER2+ 细胞具有高亲和力、其内化、其位于核周区域和部分核内位置。对 HER2 阴性细胞 MDA-MB-231 的特异性结合可以忽略不计,Au@Pt-PEG-曲妥珠单抗没有进入这些细胞。获得的结果很有希望,值得未来研究使用 193m Pt 和 195m Pt 放射性药物的俄歇电子疗法。
有机混合离子 - 电子诱导者(OMIEC)是许多(光学)电子和能源收集/存储应用的新兴材料技术。[1]在OMIEC中,离子和电子之间的强耦合可以有效地存储和信号传导。[2]出于这个原因,OMIEC在电色素显示器中发现了应用,[3]发光的电化学细胞,[4]超级电容器/电池,[5] Sensors,[6]热电学,[7],[7]和执行器,[8],[8],仅命名少数。在有机电化学晶体管(OECT)中作为活性通道材料实施时,[9] OMIECS具有创纪录的跨导率,低操作性电压和高电流均匀性。[10]这些属性使OECT成为化学/生物逻辑传感的有前途的技术,[11]医学诊断,[12]大型可打印电路[13]和Neu-Romorphic Computing。[14]
电子邮件:摘要目的:disitamab vedotin(RC48)是一种指导的抗体 - 药物结合物,成为癌症治疗的有效策略,不仅可以增强以前动物模型中的抗肿瘤免疫力,而且还可以改善患者的临床临床效果,例如患有胃癌,尿毒症癌和尿果癌和乳腺癌癌症癌和乳腺癌癌症。在这里,我们探讨了这种新型HER2靶向ADC的组合治疗功效,并在人类表达Her2的合成性乳腺癌模型中具有免疫检查点抑制剂。方法:人类HER2+癌细胞系是通过稳定转染构建的,单个克隆通过单细胞分类分离。进行流式细胞仪以确定其结合活性。使用补充RC48的MTT分析确定细胞毒性作用。 人类PD-1转基因小鼠用于分析ADC的体内抗肿瘤作用及其与PD-1/PD-L1抗体的组合疗法。 结果:RC48和PD-1/PD-L1免疫检查点抑制作用的组合显着增强了肿瘤抑制和抗肿瘤免疫力。 协同组中的肿瘤排斥反应伴随着大规模的T细胞浸润和免疫标记激活。 此外,联合疗法还促进了肿瘤椎体动物中的免疫记忆形成,从而保护了它们免受肿瘤的补偿。 结论:一种新型的HER2靶向ADC与免疫检查点抑制剂结合使用,可以在小鼠中产生显着影响,并在HHER2+鼠乳腺癌模型中引起持久的免疫保护。细胞毒性作用。人类PD-1转基因小鼠用于分析ADC的体内抗肿瘤作用及其与PD-1/PD-L1抗体的组合疗法。结果:RC48和PD-1/PD-L1免疫检查点抑制作用的组合显着增强了肿瘤抑制和抗肿瘤免疫力。肿瘤排斥反应伴随着大规模的T细胞浸润和免疫标记激活。此外,联合疗法还促进了肿瘤椎体动物中的免疫记忆形成,从而保护了它们免受肿瘤的补偿。结论:一种新型的HER2靶向ADC与免疫检查点抑制剂结合使用,可以在小鼠中产生显着影响,并在HHER2+鼠乳腺癌模型中引起持久的免疫保护。这项研究提供了对RC48治疗活性的功效的见解,以及对免疫疗法的潜在治疗组合策略的理由。关键字:抗体 - 药物结合物,HER2阳性乳腺癌,检查点抑制剂联合疗法
a Biomedical Research Institute Sant Pau (IIB Sant Pau), Barcelona, 08041, Spain b Josep Carreras Leukemia Research Institute, Barcelona, 08916, Spain c CIBER en Bioingeniería, Biomateriales y Nanomedicina (CIBER-BBN), Madrid, 280 Spain Advanced Institute of Chemistry (IIB), CSIC, Barcelona, 08034, Spain and Institute of Biotechnology and Biomedicine (IBB), Universitat Aut ` onoma de Barcelona, Bellaterra, 08193, Spain f Department of Genetics and Microbiology, Universitat Aut ` onoma de Barcelona, Bellaterra, 08 13, Spain g Pathology Hospital, Santa Claus u, Barcelona, 08025, Spain h Department of Hematology, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, 08025, Spain i CIBER de Diabetes y Enfermedades Metab ́ olicas Asociadas (CIBERDEM), Madrid, 28029, Spain
功能受体酪氨酸激酶,该酪氨酸激酶结合了固定在相邻细胞上的混杂GPI锚定的Ephrin-A家族配体,从而导致接触依赖性双向信号传导进入相邻细胞。受体下游的信号通路称为正向信号传导,而ephrin配体下游的信号通路称为反向信号传导。在GPI锚定的ephrin-A配体中,EFNA5是EFNA7的同源/功能性配体,它们的相互作用调节了调节细胞细胞粘附和排斥的脑发育。在轴突上具有驱虫活性,例如参与了皮质丘脑轴突的引导以及视网膜轴突对丘的正确地形图。还可以通过caspase(CASP3)依赖性促凋亡活性来调节脑发育。正向信号传导可能会导致ERK信号通路的组件激活,包括MAP2K1,MAP2K2,MAPK1和MAPK3,它们在激活EPHA7时被磷酸化。
