炎症研究杂志2025:18 2283–2284 2283©2025 Tan and Li。这项工作由Dove Medical Press Limited发布和许可。本许可的完整条款可在https://www.dovepress.com/terms.php上找到,并合并了创意共享归因 - 非商业(无体现,v3.0)许可证(http://creativecommons.orgn.org/licenses/byby-nc/by-nc/3.0/)。通过访问您接受条款的工作。只要工作正确地归因于Dove Medical Press Limited,允许未经Dove Medical Press Limited的任何进一步许可就允许进行工作。 有关此工作商业使用的许可,请参阅我们条款的第4.2和第5段(https://www.dovepress.com/terms.php)。允许未经Dove Medical Press Limited的任何进一步许可就允许进行工作。有关此工作商业使用的许可,请参阅我们条款的第4.2和第5段(https://www.dovepress.com/terms.php)。
郑山(Div>):美国孟菲斯丹尼·托马斯(Danny Thomas Place)262,美国孟菲斯(Memphis),美国田纳西州38105,圣裘德儿童研究医院应用生物信息学研究中心高级生物信息学研究科学家;电子邮件:cheng.zhong.shan@gmail.com
目的:探索基于生物信息学的肥胖与疾病发生之间的关联。方法:主要目标是从相关疾病数据库(Genecards,TTD,Omim,Uniprot)中获得的,其中具有“肥胖”,“心血管疾病”,“心脏病”,“癌症”和“肝脏代谢障碍”的关键词。Based on the STRING database, the protein-protein interaction network of dis- ease and obesity cross-targets was constructed, the core targets were screened, and the DAVID data- base was used to analyze the gene ontology function (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Ge- nomes (KEGG) pathways, so as to predict the non-coding RNA and transcription factors acting on the core targets, and construct基因调节网络。结果:在肥胖和心血管疾病之间筛选了总共25个核心目标和58个相互作用的miRNA。有30个肥胖和心脏病的核心目标,有81个相互作用的miRNA。有25个肥胖和癌症的核心靶标,以及84个相互作用的miRNA。有30个肥胖和肝脏代谢疾病的核心靶标,还有73个相互作用的miRNA。肥胖和心血管疾病的核心靶标主要富含脂质,动脉粥样硬化,腺苷酸激活的蛋白激酶,信号传导途径等。肥胖和心脏病的核心靶标主要富含胆固醇代谢,脂质动脉粥样硬化和其他信号通路。肥胖和癌症的核心靶标主要在腺苷酸激活的蛋白激酶和磷脂酰肌醇3-激酶-akt信号通路中富含。肥胖和肝脏代谢性疾病的核心靶标主要富含非酒精性脂肪肝病和脂肪细胞因子信号通路。本研究为肥胖与疾病之间复杂关系的后续探索提供了一个新的方向和新思路。
通过培训数据构建预测模型,并通过平滑阈值多变量遗传预测(STMGP)方法预测测试数据表型,其中包含基因环境(GXE)相互作用,其中将GXE相互作用线性添加到具有边际效应的STMGP模型中。数据必须采用Plink二进制格式和边际测试p值(即通过PLINK软件计算每个变体的测试),即使对于具有大量变体的数据,也可以快速计算。通过CP型标准选择最佳的P值截止。可以接受定量和二进制表型,其中必须以PLINK FAM FAM FORGAT或SEPARATE文件(PLINK格式,即FID和IID需要)。环境变量需要通过指定列名来在协变量文件中。
有几种方法可以质疑物理系统状态的具体量子力学特性。首先,人们可能会问它的相干性有多强。量子态相干叠加的存在是物质波干涉现象的起源,因此,这是一个典型的量子特征,对此提出了几种测量和证据(有关最近的综述,请参阅 [1])。其次,当所研究的系统是二分或多分系统时,其组成部分的纠缠是另一个内在的量子特征。有大量文献探讨了各种测量方法来量化给定状态中包含的纠缠量 [2–14]。最后,对于玻色子量子场的模式,出现了第三种非经典性概念,通常称为光学非经典性。根据格劳伯的观点,光场的相干态(及其混合态)被视为“经典”,因为它们具有正的格劳伯-苏达山 P 函数 [15]。从那时起,多年来人们开发了多种光学非经典性测量方法,以测量与光学经典状态的偏离 [15–41]。光场量子态的这三种不同的、典型的量子属性被认为可作为量子信息或计量学的资源 [38, 39, 42–44]。那么自然而然地就会出现一个问题:这些属性之间有着什么样的定量关系。例如,在 [45] 中,给出了使用非相干操作从具有给定相干度的状态中可以产生多少纠缠的界限:这将相干性与纠缠联系起来。在 [46] 中,状态的相干性和光学非经典性被证明是相互关联的:远对角线密度矩阵元素 ρ ( x, x ′ ) 或 ρ ( p, p ′ ) 的显著值(称为“相干性”)是状态的光学非经典性的见证。我们的目的是建立多模玻色子场的光学非经典性和二分纠缠之间的关系。直观地看,由于所有光学经典态都是可分离的,因此强纠缠态应该是强光学非经典态。相反,仅具有弱光学非经典性的状态不可能高度纠缠。为了使这些陈述精确且定量,我们需要测量纠缠度和光学非经典性。作为评估二分纠缠的自然指标,我们使用形成纠缠 (EoF) [4]。关于光学非经典性,我们使用最近引入的单调性 [38, 39],我们将其称为总噪声单调性 ( M TN )。它是通过将纯态上定义的所谓总噪声∆x2+∆p2扩展到混合态(通过凸屋顶结构,参见(1))得到的,对于该值来说,它是光学非经典性的一个完善的量度[38–41]。我们的第一个主要结果(定理 1 和 1')在于,对于 n = n A + n B 模式的二分系统的任意状态 ρ,EoF(ρ) 关于 M TN (ρ) 的函数有一个上限。特别地,当 n A = n B = n/ 2 时,这个上限意味着包含 m 个纠缠比特的状态必须具有光学非经典性(通过 M TN 测量),并且该光学非经典性随 m 呈指数增长。作为应用,我们表明,当可分离纯态撞击平衡光束分束器时可以产生的最大纠缠度由该状态的光学非经典性的对数所限制,通过 M TN 测量。换句话说,虽然众所周知分束器可以产生纠缠 [28, 47, 48],但纠缠量受到本态光学非经典性程度的严重限制。定理 1 和 1' 中的界限可以很容易地计算出纯态的界限,因为 EoF 与还原态的冯·诺依曼熵相重合,而 M TN 与总噪声相重合。然而,对于混合态,界限与两个通常难以评估的量有关。我们的第二个主要结果(定理 2)解决了这个问题
摘要:通常认为开放壳分子石墨烯片段的反应被认为是不希望的分解过程,因为它们导致诸如π-磁性等所需特征的丧失。氧化二聚二聚体表明,这些转化是通过在单个步骤中形成多个键和环制造复杂结构的合成结构的希望。在这里,我们探讨了使用Phena-lenyyl的这种“不希望”反应来构建应变并提供非平面多环芳烃的可行性。为此,我们设计并合成了一个双烯基单元通过双苯基骨架链接的Biradical系统。设计促进了分子内级联反应对螺旋扭曲的鞍形产物,其中一个反应中的关键转换(环锁和环形融合)在一个反应中。通过单晶X射线衍射分析证实了最终的绿吡就产物的负曲率,该植物诱导的曲率通过分辨率通过分辨率的映异构体验证,该螺旋扭转验证了螺旋扭曲,这些向映异构体显示圆形极化的发光和高构型稳定性。
摘要。遗传学的一个基本目标是确定遗传变异与性状的相关性,通常使用全基因组关联(GWA)研究结果的回归结果。重要的方法论挑战是考虑到GWA效应估计的通货膨胀,并同时研究多个特征。我们利用这两个挑战的机器学习方法,开发了一种称为ML-MAGE的计算高效方法。首先,我们缩小了使用神经网络在变体之间非独立引起的GWA效应大小的通胀。然后,我们通过变异推断在多个性状之间群集变体关联。我们将通过神经网络收缩的性能与正则回归和绘制映射进行了比较,这两种方法用于解决膨胀效应,但处理不同大小的焦点区域的变体。我们的神经网络收缩在近似模拟数据中的真实效应大小方面优于两种方法。我们的无限混合聚类方法提供了一种灵活的,数据驱动的方式,可区分不同类型的关联(特征特异性,跨性状或虚假),基于其正则效应。聚类也会产生更高的精度和回忆,以区分模拟中的基因级关联。我们证明了ML-MAGE在英国生物库中的两个定量性状和两个二元性状的关联分析中的应用(英国500,000名居民的遗传和表型数据)。我们从单特征富集测试中鉴定出的相关基因与已知特征相关的生物学过程重叠。除特定特定的关联外,ML-mages还标识了几种具有共享多特征关联的变体,提示了假定的共享遗传结构。
摘要。病例淋巴结炎(CLA)是一种慢性且高度传染性的疾病,在绵羊和山羊中广泛影响,对动物福利和生产产生不利影响。这项研究旨在揭示宿主地球杆菌对二氧杆菌抗体抗体水平的影响,作为疾病易感性或抗性的指标,从而有可能识别与这些性状相关的遗传标记。从四个大捷克羊群的321只羊中收集了血液样本。萨福克品种的动物年龄从2至8岁不等,每年定期采样4年。基于两种不同的商业酶连接的免疫吸附测定(ELISA)血清学抗原测试,将绵羊分为健康和患病的组。基因组DNA与Geneseek®基因组pro-firer™卵子50 K进行基因分型,并将41 301个标记用于全基因组关联分析(GWAS)。进行了一种病例 - 对比GWA,包括143种血清阳性和178羊绵羊,以评估使用GCTA软件的绵羊基因组和对磷酸梭菌的磷脂酶D抗原的抗体反应之间的关系。这项研究揭示了染色体11和20上的两个暗示性SNP(单核苷酸多态性),在Trim16的第一个外显子(含三方 - 含量的16)基因中,具有最显着的SNP。通过分析阳性动物和阴性动物之间的基因组改变及其背景,包括对暗示性SNP±500 Kb区域内基因的基因分析(GO)分析,我们鉴定了基因以及与免疫相关的过程以及潜在地影响CLA敏感性的过程和途径。这些包括通过主要的组织相容性复合物(MHC)I和II,Th17粘膜细胞分化,细胞自噬和与吞噬相关的机制的抗原加工和外基肽的呈现。这项研究提供了对抗二链球菌抗体反应的遗传基础的见解,确定了暗示性的关联和潜在的生物学机制,可以指导未来的繁殖和遗传策略,以提高对绵羊CLA的耐药性。
孕期。我们使用Spearman的等级相关性来估计SF,OS,炎症和葡萄糖水平之间的关联。逻辑回归分析以估计与SF相关的GDM的OR。多个逐步回归模型用于评估葡萄糖水平与危险因素之间的关系。结果:SF水平随研究人群的妊娠增加而降低。与对照组相比,GDM患者的SF水平明显更高(1 st和2 nd Trimesters),MDA,CRP和HBA1C。SF与MDA和空腹血糖(FPG)呈正相关。怀孕早期的SF水平升高与GDM风险增加显着相关(OR = 2.024,95%CI:1.076 - 3.807)。导致葡萄糖水平升高的解释变量是SF,MDA,体重指数(BMI),孕妇年龄和糖尿病家族史。结论:SF与GDM显着相关,可能是怀孕早期GDM的潜在生物标志物。关键词:妊娠糖尿病,铁蛋白,氧化应激,炎症
基线空腹木糖醇水平,但不是山梨糖醇或促嗜性醇的水平,在非培训器中比进度者中的木醇水平是higer(p <0.001)。与进度者相比,非宣传者的比例在木糖醇水平的第三三位数(71/180个非推测器[39.4%]与49/180的进步者[27.2%])中。调整了潜在的混杂因素后,与最低四分位数相比,木糖醇水平最高三重的入射糖尿病风险比值比为0.338(95%置信区间0.182-0.628)。此外,木糖醇水平和入射糖尿病之间的关联在糖尿病亚型中持续存在,其空腹血糖和高空腹和2h post植物的血糖都存在,但在分离的高2H-POST植物的高poSt植物血糖亚型中消失了。