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多巴胺能表型的可塑性和幼虫斑马鱼的运动在胚胎时期引起的脑兴奋性变化
在胚胎时期，神经元通信在建立具有神经元兴奋性的突触之前就开始了，此处称为胚胎神经兴奋性（ENE）。ene已被证明可以调节发展转录程序的展开，但是并非全部了解开发生物的全球后果。在这里，我们监测了Ze-Brafish胚胎端脑中的钙（Ca 2 1），作为ENE评估瞬时药理处理疗效增加或减少ENE的疗效的代理。在胚胎周期结束时增加或减少ENE分别促进了多巴胺（DA）神经元的数量减少或减少。这种多巴胺能规范的可塑性发生在斑马鱼幼虫的下降（sp）中，后6 d后（DPF）在相对稳定的VMAT2阳性细胞中。非巴氨基能VMAT2阳性细胞构成了可以由ENE募集的DA神经元的储备库的无静止的生物标记。调节ENE在处理结束后几天还影响了幼虫运动。尤其是，ENE从2 DPF的增加增加了幼虫在6 dpf时的超塑，让人联想到斑马鱼内跨表型报道了注意力不足多动障碍（ADHD）。这些结果为识别可能干扰ENE的环境因素以及研究将ENE与神经递质规范联系起来的分子机制提供了方便的框架。
c12orf57：突触AMPA电流和兴奋性神经元体内稳态的新型主要调节剂
。cc-by-nc 4.0国际许可（未获得同行评审证明），他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月28日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.08.632037 doi：biorxiv preprint
结合呼吸同步嗅觉仪和脑刺激研究气味对皮质脊髓兴奋性和有效连接的影响
Cécilia Neige、Laetitia Imbert、Maylis Dumas、Anna Athanassi、Marc Thévenet 等。结合呼吸同步嗅觉计和脑刺激研究气味对皮质脊髓兴奋性和有效连接的影响。可视化实验杂志：JoVE，2024，203，�10.3791/65714�。�hal-04758099�
I 型神经元定向兴奋网络中全局同步的出现
神经网络的集体行为取决于神经元的细胞和突触特性。相位响应曲线 (PRC) 是一种可通过实验获得的细胞特性测量方法，它量化了神经元的下一个尖峰时间的变化，该变化与刺激传递到该神经元的相位有关。神经元 PRC 可分为纯正值 (I 型) 或具有不同的正负区域 (II 型)。1 型 PRC 网络往往不会通过相互兴奋的突触连接进行同步。我们研究了相同的 I 型和 II 型神经元的同步特性，假设突触是单向的。通过对扩展的 Kuramoto 模型进行线性稳定性分析和数值模拟，我们表明前馈环路基序有利于 I 型兴奋和抑制神经元的同步，而反馈环路基序则破坏了它们的同步趋势。此外，大型有向网络（没有反馈基序或有许多反馈基序）已从相同的无向主干构建，并且对于具有 I 型神经元的有向无环图观察到高同步水平。结果表明，I 型神经元的同步性取决于网络连接的方向性和其无向主干的拓扑结构。前馈基序的丰富性增强了有向无环图的同步性。
使用兴奋剂的人的照顾中的考虑
您正在担任RAAM诊所的顾问。一名新病人弗雷德（Fred）和他的朋友寻求护理，他28岁，已经在庇护所生活了两年。他一直在使用芬太尼，并希望重新启动美沙酮。您对他进行评估并讨论他的选择，他今天开始使用30毫克美沙酮。他的朋友说：“您应该告诉他们去年，您在心理病房里”，他否认了这一点。“是的，他们说我患有精神病，我不记得我很高。我现在还可以”。他现在与他的朋友住在一起，并在评估期间井井有条。您认为他没有精神病的任何症状。他确实报告了他使用甲基苯丙胺，“有时候，当有人拥有它时，这不是一件大事，我不为此付费”。他很乐意重新启动美沙酮，您将他推荐给他在PTSD的RAAM中进行咨询。他想申请住院治疗。
生物兴奋剂对辣椒生长参数的影响（辣椒。
摘要 - 近年来，人们对辣椒的种植和消费越来越兴趣，促使努力确定其成长和发展的最佳条件。本研究旨在评估生物刺激物对辣椒的生长和产量的影响。实验涉及十二种处理，包括绝对控制，并使用带有四个复制的随机块设计设计。潜在的假设表明生物刺激物可以提高胡椒果的产量。这项研究是在2022 - 23年和2023 - 24年的Rabi季节的CCS Haryana农业大学CCS Haryana农业大学的一家多屋进行的，使用PSM-1品种作为实验材料。结果表明，治疗t 3（RDF +海藻提取物2.5 mL/L）记录的最高植物高度（103.22 cm），叶面积（370.63cm²）和否。每植物的分支机构（11.63）。每植物的分支机构（11.63）。
源自riluzole的新型萘基取代的氨基硫唑防止颞叶癫痫大鼠模型中的急性神经兴奋性损伤
结果：当在KA之前进行施用时，SKA-378（30mg/kg）并不能阻止癫痫持续状态（SE），但在3D后仍能阻止海马和其他边缘区域的神经损伤。在KA诱导的SE后1小时给予SKA-379，SKA-378，SKA-377，SKA-41或RILUZOLE时，也会减弱易受伤害的海马兴奋性（CA3/CA1）的神经损伤和抑制（HIRAR）神经元的神经元。对SKA-378和Riluzoles在体外运输阻滞的动力学分析表明，抑制是通过非竞争性的间接机制发生的。While sodium channel NaV1.6 antagonism blocks activity-regulated MeAIB transport and SKA- 378 is the most potent inhibitor of NaV1.6 (IC50=20µM) compared to NaV1.2 (IC50=118µM) in vitro , pharmacokinetic analysis suggests sodium channel blockade may not be the predominant mechanism of neuroprotection by these compounds in vivo .
2025; 15(4): 1399-1419. doi: 10.7150/thno.97254 研究论文 P2X7R 拮抗作用可抑制创伤性脑损伤后持久的大脑兴奋性
1. RCSI 医学与健康科学大学生理学与医学物理系，爱尔兰都柏林 D02 YN77。 2. 马德里康普顿斯大学光学与验光学院验光系，Avda。 Arcos de Jalon 118, 28040 马德里, 西班牙。 3.爱尔兰都柏林三一学院三一生物医学科学研究所生物化学和免疫学学院。 4. CIC biomaGUNE，巴斯克研究和技术联盟 (BRTA)，P° Miramon 182, 20014 圣塞巴斯蒂安，吉普斯夸，西班牙。 5. 伊克尔巴斯克巴斯克科学基金会，西班牙毕尔巴鄂。 6. 马德里欧洲大学生物医学科学与健康学院医学系，C. Tajo，s/n，28670 Villaviciosa de Odón，马德里，西班牙。 7. 苏州大学药学院，江苏苏州 215123。8. 慕尼黑路德维希马克西米利安大学医院卒中与痴呆研究所 (ISD)，慕尼黑 81377，德国。9. 慕尼黑系统神经病学集群 (SyNergy)，慕尼黑 81377，德国。10. 诺曼底大学，UNICAEN，INSERM UMR-S U1237，神经系统疾病病理生理学和成像 (PhIND)，GIP Cyceron，卡昂-诺曼底血液和脑研究所 (BB@C)，法国。11. KHAN 技术转移基金 I GmbH & Co. KG，Otto-Hahn-Straße 15，多特蒙德 44227，德国。 12. Lead Discovery Center GmbH，Otto-Hahn-Straße 15, 44227 Dortmund，德国。13. Affectis Pharmaceuticals AG，Otto-Hahn-Straße 15, 44227 Dortmund，德国。14. Janssen Research and Development LLC，美国加利福尼亚州圣地亚哥。15. Janssen Pharmaceutica NV，比利时贝尔瑟。16. The Marc Ceusters Company, BV，比利时迪斯特。17. FutureNeuro Research Ireland 转化脑科学中心，RCSI 医学与健康科学大学，都柏林 D02 YN77，爱尔兰。
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