与成年人相比,新生儿免疫系统通常被认为是有效的,通常归因于其不完整的发育。这种观点是通过新生儿对某些病原体的非凡灵敏度和敏感性加强的。对这种敏感性的基础的检查已经表征了新生儿免疫力,因为它们偏向于抗炎性反应,这被解释为缺乏在成年人中观察到的强烈炎症反应的全面发展。在这里,我们研究了新生儿中新生儿免疫反应通常是完整的,但与成人免疫相比,新生儿的免疫反应通常是完全不同的。成人免疫力主要旨在控制入侵Holobiont的病原体,并具有居民微生物群提供的实质性竞争和保护。而不是简单地排斥新的入侵者,而是在从近乎无菌到微生物富裕世界的突然过渡过程中对新生儿免疫系统的直接和关键挑战是复杂的微生物群,以产生稳定且健康的Holobiont。这种对新生儿免疫系统作用的替代观点都解释了其强烈的抗炎性偏见,并就其其他独特方面提供了不同的观点。在这里,我们讨论了最近的工作,探讨了新生儿与微生物与新生儿免疫反应的相互作用的最初接触,并将其与这些替代观点进行了对比。了解,迅速获得共同体的高度复杂且丰富的微生物群如何影响新生儿免疫系统与儿童和病原体之间的相互作用,将允许与该系统更有针对性且有效的合作,以快速实现更具疾病的抗病性霍洛比昂特(Holobiont)。
最令人担忧的疼痛病症之一是复杂性局部疼痛综合征 (CRPS),这是一种神经系统疾病,可能发生于创伤、手术、医疗程序或长期固定之后。其主要症状是在诱发损伤部位出现极度且持续的烧灼痛或冻痛,通常与损伤本身不成比例且持续时间比损伤本身更长。需要与 CRPS 区分开来的精神疾病是躯体症状障碍 (SSD),它于 2013 年被添加到《精神疾病诊断和统计手册》第五版 (DSM-5) 中。它只需要一个身体(躯体)症状(可能有更多),但同样重要的是,患者还必须有明显超过其身体症状的想法、感受或行为。区分 CRPS 和 SSD 可能是一个困难的诊断挑战,但对于改善患者的福祉是必要的。两者都发生在住院和门诊环境中。对于 CRPS,诊断依赖于根据特定临床标准进行评估,因为没有明确的诊断测试。SSD 的特点是过度关注躯体症状,包括疼痛,并且也没有明确的诊断测试。由于这两种疾病都具有令人痛苦的躯体症状的特征,并且都具有重要的心理成分,因此鉴别诊断通常需要广泛的研究。为了说明它们的诊断复杂性,除了现有文献之外,我们还使用了 CRPS、SSD 以及两者结合的案例。这些案例强调了在评估和管理这两种疾病方面需要多学科合作,以解决生理和心理成分。特别是会诊联络精神科医生,他们在这两个领域都接受过必要的培训,并且可以发挥关键的协作作用,既要承认身体疼痛的程度,又要解决心理层面的问题,包括焦虑、抑郁和潜在身体不适的放大。
1。内科医学,医院大学,阿尔弗雷多·范·格里肯(Alfredo van Grieken)博士,科罗(Coro)内科医学医学研究所,海得拉巴,印第安纳州3。内科医学,托卢卡综合医院尼古拉斯·圣胡安博士,托卢卡,MEX 4。内科,卡米尼尼医学科学院研究中心,海得拉巴,印第安纳州5。医学,Jinnah医学和牙科学院,卡拉奇,PAK 6。 内科,Ruxmaniben Deepchand Gardi医学院,Kota,Ind 7。 内科,第比利斯州立医科大学,第比利斯,地理8. 医学,Liaquat国家医院和医学院,卡拉奇,PAK 9。 内科,里士满·加布里埃尔大学,金斯敦,VCT 10。 通用医学,Quaid-E-Azam医学院,巴哈瓦尔布尔,PAK11。 内科,H。N. Reliance基金会医院和研究中心,孟买,IND医学,Jinnah医学和牙科学院,卡拉奇,PAK 6。内科,Ruxmaniben Deepchand Gardi医学院,Kota,Ind 7。内科,第比利斯州立医科大学,第比利斯,地理8.医学,Liaquat国家医院和医学院,卡拉奇,PAK 9。 内科,里士满·加布里埃尔大学,金斯敦,VCT 10。 通用医学,Quaid-E-Azam医学院,巴哈瓦尔布尔,PAK11。 内科,H。N. Reliance基金会医院和研究中心,孟买,IND医学,Liaquat国家医院和医学院,卡拉奇,PAK 9。内科,里士满·加布里埃尔大学,金斯敦,VCT 10。通用医学,Quaid-E-Azam医学院,巴哈瓦尔布尔,PAK11。内科,H。N. Reliance基金会医院和研究中心,孟买,IND
武术具有丰富的历史,可以跨越各种文化和地区,扎根于古代战斗技术,哲学传统和自卫实践[1]。今天,武术学科,例如空手道,跆拳道,柔道和太极拳,不仅是为了自卫,而且是为了获得众多健康益处[2]。这些学科为身体健康和心理健康提供了一种全面的方法,将体育锻炼与正念,纪律和战略思维相结合[3]。武术的物理益处有据可查。常规练习可以导致心血管健康,肌肉力量,灵活性和平衡的显着改善。例如,Chaabene等人的研究。[4]强调了精英空手道运动员表现出优异的有氧运动能力和心血管耐力。同样,Levy&Scott [5]的研究表明,武术训练可以增强肌肉力量并减少体内脂肪,从而有助于整体身体健康。此外,Mathunjwa等。(2014)发现,跆拳道从业者在肌肉力量,耐力和灵活性方面表现出显着改善。此外,Mathunjwa等人的研究。[6]证明,为期四周的高强度间歇性跆拳道训练计划可显着改善祖鲁河畔南非跆拳道运动员的身体成分和身体健康。
脑脊液(CSF)和血浆中神经素制轻链(NFL)的浓度已成为许多神经退行性疾病的关键生物标志物,包括亨廷顿氏病(HD)。然而,CSF中NFL浓度的动力学与神经变性(全脑萎缩)的时间顺序之间的关系尚未以定量和机械的方式描述。在这里,我们提出了一种新型的半机械模型,该模型假定进入CSF的NFL量对应于受损神经元释放的NFL量,其退化导致大脑体积的减少。在数学术语中,该模型以脑组织的NFL浓度,整个大脑体积的变化率和CSF流量率表示了CSF的NFL浓度。为了测试我们的模型,我们使用了非线性混合效应方法来分析HD-CSF研究的NFL和大脑量数据,这是对具有前命中率HD,明显HD和健康对照的个体的24个月前瞻性研究。从MRI获得的整个大脑体积的时间顺序以二阶多项式在经验上表示,从中计算出其变化速率。CSF流量率是从最近的文献数据中获取的。 通过估计脑组织中的NFL浓度,该模型成功地描述了HD受试者和健康对照中CSF中NFL浓度的时间顺序。 此外,大脑中NFL浓度的模型衍生的估计值与最近的直接实验测量非常吻合。 讨论了我们的半机械NFL模型在其他神经退行性疾病中的应用。CSF流量率是从最近的文献数据中获取的。通过估计脑组织中的NFL浓度,该模型成功地描述了HD受试者和健康对照中CSF中NFL浓度的时间顺序。此外,大脑中NFL浓度的模型衍生的估计值与最近的直接实验测量非常吻合。讨论了我们的半机械NFL模型在其他神经退行性疾病中的应用。我们模型与NFL和脑量数据的一致性表明,CSF中的NFL浓度反映了神经变性的速率而不是范围,而NFL浓度随时间的增加是衡量与老化和HD相关的神经变性速率加速的量度。对于HD受试者,发现加速度的程度显着增加,其HTT基因上的CAG重复次数。对于HD受试者,发现加速度的程度显着增加,其HTT基因上的CAG重复次数。
心血管疾病是全球死亡的主要原因。在多种类型的心脏损害中发生的心肌细胞的丧失,例如缺血性损伤和压力超负荷引起的压力,由于其再生能力有限而减少心脏功能并促进重塑,从而进一步损害了心脏。心肌细胞死亡通过两种主要机制,即坏死和凋亡。凋亡是一种高度调节的细胞死亡形式,可以通过内在(线粒体)或外在(受体介导的)途径发生。外部凋亡是通过称为“死亡受体的肿瘤坏死受体(TNF)家族受体的子集发生的。”虽然某些死亡受体的配体在心脏中进行了广泛的研究,例如TNF-α,但实际上未研究。一种特征性不佳的心脏TNF相关配体是与TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)。踪迹与两个诱导凋亡的受体结合,即死亡受体(DR)4和DR5。还有三个诱饵受体:诱饵受体(DCR)1,DCR2和骨蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶(OPG)。由于其在转化的细胞类型中有选择性诱导凋亡的能力,因此在癌症领域进行了广泛的研究,但新兴的临床证据表明,TRAIL及其受体在心脏病理学中的作用。本文将强调我们目前对TRAIL及其受体在心脏正常和病理条件下的理解。
摘要:Covid-19是由SARS-COV-2引起的一种传染病,导致持续的全球大流行。感染的患者出现了一系列呼吸道症状,包括呼吸衰竭以及其他肺外并发症。多种合并症,包括高血压,糖尿病,心血管疾病和慢性肾脏疾病,与Covid-19的严重程度和死亡率增加有关。SARS-COV-2感染还会引起一系列心血管并发症,包括心肌炎,心肌损伤,心力衰竭,心律不齐,急性冠状动脉综合征和静脉血栓栓塞。尽管已经开发了多种方法,并且已经启动了许多用于重新定位的Covid-19的临床试验,但是考虑心血管表现和心血管疾病合并症的治疗方法特别有限。在这篇综述中,我们总结了COVID-19的药物重新定位的最新进展,包括实验性药物重新定位,高通量药物筛查,基于OMIC的数据和基于网络医学的计算药物重新定位,特别关注这些药物治疗的药物治疗,这些药物考虑了Covid-19的心血管表现。我们讨论了重新利用药物治疗COVID-19的药物的潜在机会和潜在方法。
摘要:研究表明,糖尿病会加速血管衰老,而血管衰老与慢性炎症和氧化应激有关,而这两者都与内皮功能障碍的发展有关。这种情况代表了将糖尿病与相关心血管 (CV) 并发症联系起来的最初变化。最近,有人假设乙酰转移酶 p300 可能有助于建立早期血管衰老表型,在导致内皮功能障碍的糖尿病相关炎症和氧化应激中发挥相关作用。具体而言,p300 可以通过表观遗传机制和转录因子乙酰化来调节血管炎症。事实上,它通过与活化 B 细胞 p65 亚基 (NF- κ B p65) 的核因子 κ 轻链增强子相互作用或诱导其乙酰化来调节炎症途径,表明 p300 作为 NF- κ B p65 和转录机制之间的桥梁发挥着至关重要的作用。此外,p300 介导的表观遗传修饰可能位于炎症细胞因子激活的上游,它们可能通过影响活性氧 (ROS) 的产生来诱导氧化应激。由于多项体外和体内研究揭示了乙酰转移酶抑制剂的潜在用途,因此更好地了解 p300 在糖尿病血管功能障碍中的作用机制可能有助于找到与糖尿病相关的心血管疾病临床管理的新策略。
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英国邓迪大学医学院的人口健康和基因组学部门(英国邓迪大学医学院意大利帕多瓦的国家研究委员会神经科学研究所(Mari PhD);英国埃克塞特埃克塞特大学生物医学与临床科学研究所(T J McDonald PhD,A G Jones PhD); Biostat Solutions,美国医学博士Fredrick(L Li Phd,S Wang PhD);生命实验室科学,化学,生物技术与健康工程科学学院,瑞典斯德哥尔摩KTH皇家技术学院(M-G Hong PhD);研究单位分子流行病学,流行病学研究所II,德国诺伊尔伯格的Helmholtz Zentrum Muenchen(S Sharma PhD);英国牛津大学牛津大学人类遗传学信托基金中心(N R Robertson PhD,Mahajan PhD);生命实验室科学,瑞典乌普萨拉大学医学细胞生物学系,瑞典(X Wang PhD);纽卡斯尔大学纽卡斯尔大学蜂窝医学研究所,英国泰恩省(M Walker Phd教授);丹麦索伯格Novo Nordisk的全球首席医疗办公室(S HER)(高级教授);英国邓迪大学医学院的人口健康和基因组学部门(英国邓迪大学医学院意大利帕多瓦的国家研究委员会神经科学研究所(Mari PhD);英国埃克塞特埃克塞特大学生物医学与临床科学研究所(T J McDonald PhD,A G Jones PhD); Biostat Solutions,美国医学博士Fredrick(L Li Phd,S Wang PhD);生命实验室科学,化学,生物技术与健康工程科学学院,瑞典斯德哥尔摩KTH皇家技术学院(M-G Hong PhD);研究单位分子流行病学,流行病学研究所II,德国诺伊尔伯格的Helmholtz Zentrum Muenchen(S Sharma PhD);英国牛津大学牛津大学人类遗传学信托基金中心(N R Robertson PhD,Mahajan PhD);生命实验室科学,瑞典乌普萨拉大学医学细胞生物学系,瑞典(X Wang PhD);纽卡斯尔大学纽卡斯尔大学蜂窝医学研究所,英国泰恩省(M Walker Phd教授);丹麦索伯格Novo Nordisk的全球首席医疗办公室(S HER)(高级教授);