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World File Search System再生能力
一种多学科方法：CNS维修的再生医学和生物技术的进步
神经退行性疾病（NDDS）构成了重大的医学挑战，导致神经元丧失和功能下降。当前治疗主要关注症状管理，而不是解决潜在的病理。干细胞疗法和神经假体已成为减轻NDD的两种有前途但独特的方法。干细胞疗法旨在再生或修复受损的神经组织，而神经假体，包括深脑刺激（DBS）和脑部计算机界面（BCIS），调节大脑活动和恢复功能降低。本文探讨了结合这些疗法以解决细胞再生和功能障碍的潜在协同作用。通过将干细胞疗法的再生能力与神经假想增强神经交流的能力相结合，这种方法可以为治疗NDD提供更全面的策略。然而，仍然存在重大挑战，包括确保干细胞表面和整合，优化神经假体界面以及解决道德考虑。虽然临床前和早期临床研究显示出令人鼓舞的结果，但对于建立这种联合治疗模型的长期疗效和安全性是必要的。推进这种跨学科方法的信用定义了针对神经变性疾病的治疗范例并改善患者的预后。
2024; 20（3）：864-879。 doi：10.7150/ijbs.89795回顾子宫内膜干细胞：编排子宫内膜的动态再生及其含义
人子宫内膜是子宫的重要组成部分，在月经周期内经历动态变化，以创造一个接受胚胎的接受环境。其显着的再生能力可以归因于子宫内膜内组织居住的干细胞群体的存在。尽管不同亚型之间的特征变化，但子宫内膜干细胞表现出明显稳健的自我更新能力以及分化为多个谱系的能力。本综述提供了有关当前文献的全面洞察力，以及有关子宫内膜动态再生期间各种子宫内膜干细胞类型在月经周期中的作用的最新进展。此外，新出现的证据表明，子宫内膜干细胞的功能障碍或耗竭可能在各种子宫内膜异位症的发育和进展中起关键作用，例如子宫内膜异位症，子宫纤维辅助，子宫肌病，疾病，不育和内膜癌。因此，我们还强调了子宫内膜干细胞在这些子宫内膜疾病的发育和进展中的潜在作用，包括它们积累遗传突变和与子宫内膜疾病相关的表达基因的能力。了解子宫内膜的动态特性以及子宫内膜干细胞在各种子宫内膜疾病中的作用，将揭示潜在的治疗策略来管理这些疾病并改善妇女的生育能力。
心力衰竭和再生中的心脏成纤维细胞
在心脏病患者中，肌细胞丧失或故障总是会导致纤维化，涉及沉积大量细胞外基质的心脏纤维细胞的激活和积累。除了心肌梗塞后的重要替代纤维化，确保心脏的结构完整性之外，心脏纤维化也被认为是不良适应性的。许多工作集中在信号通路上推动纤维化反应，包括TGF-β信号传导和生物力学应变。但是，当前大多数患有慢性纤维化的患者，当前减少心脏纤维化的选择非常有限。成人心脏的再生能力非常有限。然而，在人类中已经报道了心脏再生，并在新生儿小鼠中进行了实验。此外，诸如斑马鱼等模型生物能够在大规模心脏损伤到成年后完全再生其心脏。增加证据表明瞬态免疫 - 纤维化反应是发生心脏再生的关键。在这种情况下发挥作用的机制正在改变我们对纤维化的看法，并且可以利用以促进心力衰竭患者的有益重塑。本评论总结了我们当前与健康，失败或再生心脏相关的纤维细胞特性的知识。此外，我们探讨了如何将心脏纤维细胞活动作为目标以帮助未来的治疗方法。
对自然猎人青蛙种群的审查在生态系统中下降
两栖动物在生态系统中非常重要，因为它可以在水和土地上生存。它们是高度进化的，并且在不同动物门中具有显着的再生能力。不同的两栖动物属在能量流中从小动物到大动物群的能量和营养物质的转移中起着重要作用。青蛙认为是自然的害虫控制器，而不会伤害生态系统中的任何人，维持生态平衡。有大量的青蛙物种在过去二十年（10 - 20年）中消失，而国际自然保护联盟（IUCN）则记录了许多威胁类别的物种。研究人员在过去几十年中确定的一个明显的原因是，由chytridiycomisosis感染性疾病是由chytrid真菌（batrachochochytrium dendrobatidis）引起的，负责全球两栖动物的人口下降。当不利的状况（冬季，干旱等）来了，两栖动物将它们自我视为在进化过程中在基因中编码的保护机制。在休眠期间，chytrid真菌在青蛙皮肤上生长并形成一件外套，并影响皮肤呼吸过程，因此供水切断并使其难以呼吸。一段时间后，青蛙面临脱水问题，然后死亡。在真菌感染之外，还有许多其他因素会导致青蛙种群下降，包括细菌和病毒疾病，栖息地破坏，污染和农药使用等。
居里基金会项目确定...的机制
项目 确定斑马鱼受伤后控制心脏成功再生的机制 描述 心脏的再生能力在动物界中差异很大。包括人类在内的哺乳动物在心脏受伤（心脏病发作）后再生反应较差。因此，由于缺乏直接针对受伤原因的治疗，患者常常会出现并发症。另一方面，斑马鱼在受伤后表现出非凡的自然再生心脏的能力。因此，通过确定驱动积极再生反应的斑马鱼因素和机制，我们可以潜在地利用这些知识并将其应用于表现出较差再生反应的动物，以新疗法和新疗法的形式。在这个项目中，我们将结合基因操控和先进的实时成像技术来识别和控制心脏再生过程中重要的细胞潜在因素。因此，该项目将为单个细胞内以及细胞之间的复杂相互作用提供新的见解，以成功完成再生。技术 克隆、免疫荧光、RNA 原位杂交、基因操作（RNA、crispr、tol2、突变体、转基因）、斑马鱼处理、活体共聚焦成像 参考文献 doi: 10.1126/science.abo6718 doi: 10.1242/dev.199740 doi: 10.1016/j.ydbio.2020.12.004 联系方式 Phong NGUYEN 遗传学和发育生物学 UMR3215/U934 单位 电子邮箱：phong.nguyen@curie.fr 电话：+33 (0) 156246897 网站：htps://insutut-curie.org/equipe/nguyen
用于原位组织再生的工程生物材料
所有生物体，包括人类，都能够通过分子过程进行再生，这些过程由控制更新、修复和生长的基因表达程序指导。再生医学的最新进展利用哺乳动物身体的先天再生潜力来产生复杂的组织结构。利用身体的再生能力与工程生物材料相结合的方法被称为原位组织再生。具体而言，装载有生物活性信号的工程生物材料可用于将内源性祖细胞或干细胞引导至受伤部位并帮助受损组织的愈合。在此过程中，生物材料提供了一个结构框架，以促进宿主干细胞和祖细胞的附着和迁移，并驱动这些细胞分化为组织特异性细胞类型。现代组织工程概念由 Langer 和 Vacanti 1 于 1993 年提出。自那时起，人们制造出了一系列具有可调生物物理和生化特性的合成生物材料。为了优化细胞的使用，人们开发了在特定体外条件下分离和扩增细胞、填充合成支架并获得可植入体内的载细胞支架的方案。最近，细胞重编程的概念从根本上改变了再生医学的进程 2 。通过这种方法，终末分化细胞（如皮肤细胞）可以通过传递改变细胞命运的
衰老的心脏 - “年龄枯萎的无限品种”
摘要：心血管疾病是全球发病率和死亡率的主要原因。尽管吸烟，高血压，糖尿病，血脂异常，久坐的生活方式和遗传因素等许多因素都会容易患心血管疾病，但衰老的自然过程本身就是风险的主要决定因素。心脏衰老的特征是细胞和分子变化的企业，由于心脏再生能力的年龄驱动下降而加剧。尽管心脏衰老的表型得到了很好的特征，但探索的基本分子机制却少得多。最近的进展明确地将心血管老化与心脏成纤维细胞中关键信号通路的失调联系起来，这损害了这些细胞在维持心肌的结构和功能完整性方面的关键作用。很明显，鉴定衰老心肌中心脏成纤维细胞功能的心脏成纤维细胞特异性因素和机制至关重要。在这方面，最近的研究表明，盘状蛋白域受体2（DDR2）是一种主要位于心脏成纤维细胞中的胶原蛋白激活的受体酪氨酸激酶，在心脏成纤维细胞功能和心血管纤维化中具有良好的作用。关于衰老心脏中心血管衰老和失调的成纤维细胞功能的分子基础的敏锐研究将为有效策略铺平道路，以减轻迅速增长的老年人群中的心血管疾病。
免疫的概述和单臂荟萃分析 -trail及其心脏疾病的受体
心血管疾病是全球死亡的主要原因。在多种类型的心脏损害中发生的心肌细胞的丧失，例如缺血性损伤和压力超负荷引起的压力，由于其再生能力有限而减少心脏功能并促进重塑，从而进一步损害了心脏。心肌细胞死亡通过两种主要机制，即坏死和凋亡。凋亡是一种高度调节的细胞死亡形式，可以通过内在（线粒体）或外在（受体介导的）途径发生。外部凋亡是通过称为“死亡受体的肿瘤坏死受体（TNF）家族受体的子集发生的。”虽然某些死亡受体的配体在心脏中进行了广泛的研究，例如TNF-α，但实际上未研究。一种特征性不佳的心脏TNF相关配体是与TNF相关的凋亡诱导配体（TRAIL）。踪迹与两个诱导凋亡的受体结合，即死亡受体（DR）4和DR5。还有三个诱饵受体：诱饵受体（DCR）1，DCR2和骨蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白酶（OPG）。由于其在转化的细胞类型中有选择性诱导凋亡的能力，因此在癌症领域进行了广泛的研究，但新兴的临床证据表明，TRAIL及其受体在心脏病理学中的作用。本文将强调我们目前对TRAIL及其受体在心脏正常和病理条件下的理解。
职位：铅计算生物学家 /生物信息学家< / div>
位置：主要计算生物学家 /生物信息学家位置：英国剑桥的米尔纳治疗学院（最多50％的遥控位置）类型：clock.bio at clock.bio，我们相信衰老，虽然自然，但自然是不可避免的。作为最致命的疾病的共同风险因素，衰老的过程构成了我们重点的核心。我们的使命是使用多能干细胞的再生能力开发用于治疗年龄相关疾病的新型治疗途径。作为一家快节奏的生物技术创业公司，我们正在寻找一位主要的计算生物学家 /生物信息学家，他分享了我们对未来的愿景，在这种情况下，健康状况是我们的默认状态，并为对我们的使命产生重大影响而感到兴奋。首席计算生物学家 /生物信息学家将发挥关键作用，作为第一个内部全日制生物信息学角色，继承了现有的基础架构，并与正在进行的生物信息学承包商合作。该角色将主要集中在研究中，包括对Clock.bio产生的所有OMIC数据的动手分析，以及对外部研究数据集的上下文对其进行上下文呈上下文。除了研究外，该角色还将包括数据管理职责以及与其他位置和时区的团队的合作。鉴于clock.bio的启动性质，个人将有机会戴多个帽子并为业务的各个方面做出贡献。职责
靶向αV整联蛋白/TGF-β轴可改善针对胶质母细胞瘤干细胞的天然杀伤细胞功能。
入侵临界大脑结构，（c）一小部分胶质母细胞瘤干细胞（GSC）的肿瘤再生能力（2，3）。出现的结果支持以下概念：不仅成熟的GBM细胞可以被天然杀伤（NK）细胞有效地靶向（4-8）（4-8），而且它们的相关干细胞也可能非常容易受到NK细胞介导的免疫攻击（9，10）。这些先天免疫性淋巴细胞在预防许多类型的癌症的肿瘤起始和转移方面具有广泛的作用，并且它们比T细胞作为治疗操作的候选者具有明显的优势（11，12）。然而，迄今为止已研究的绝大多数肿瘤细胞具有强大的免疫防御能力，使它们能够逃避NK细胞介导的细胞毒性。这些包括破坏NK和肿瘤细胞之间受体相互作用的破坏以及免疫抑制细胞因子释放到微环境中，例如转化生长因子β（TGF-β）（13-15）。即使人们可以将NK细胞免受GBM肿瘤的反射策略的侵害，也无法消除足够数量的自我更新GSC来维持完整的反应。的确，关于GSC对体内NK细胞监测的敏感性知之甚少。因此，为了确定NK细胞在体内是否可以靶向GSC，我们设计了一项临床前研究，并使用了对原代GBM组织的单细胞分析，从接受手术的患者来确定NK细胞浸润活性肿瘤的部位的程度，以及效力的效力，它们消除了患者衍生的GSC。