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可溶性刺突 DNA 疫苗可提供长期保护性免疫，
此预印本的版权所有者于 2020 年 10 月 10 日发布此版本。；https://doi.org/10.1101/2020.10.09.334136 doi: bioRxiv preprint
尿液保留与刺后的利尿后，作为急性低钠血症的潜在原因：病例报告
急性尿液保留是一种常见的泌尿科急诊室，在急诊室（ER）经常出现。标准治疗方法包括放置带有门诊泌尿科随访的尿中导管或上桥式导管。尿液保留会引起并发症，例如低钠血症和后刺后的利尿作用。适当诊断和管理这些威胁生命的并发症至关重要。在此，我们提出了尿液保留引起的低钠血症的病例。患者的尿液钠水平和渗透压与诊断不当抗利尿激素（SIADH）的综合征一致。在该患者中，钠自校正后钠的放置后开始。低渗盐水用于防止自动校正快速。这种类型的低钠血症是独一无二的，因为放置导管后发生自动校正。但是，需要监视以确保不会发生快速自动更正。潜在的快速自动纠正在这些患者中。治疗那些患有高渗性流体或正常盐水的患者会加剧快速自我校正并导致严重的并发症。在开发快速自动校正时应考虑使用低音流体给药。
肠co刺孢子孢子的α-葡萄糖苷酶抑制剂的肠产生
摘要：这项研究研究了使用可以在动物肠道中生长的厌氧细菌直接生产和利用动物肠道中有用物质的可能性。从干草中分离出大量α-葡萄糖苷酶抑制剂的辅助厌食症，并鉴定出哥格拉氏杆菌CC。将肠杆菌CC产生的α-葡萄糖苷酶抑制剂的主要化合物鉴定为1-脱氧诺二霉素。α-葡萄糖苷酶抑制剂的活性在口服这种菌株的肠含量和粪便中得到了结合，并且可以证实，该菌株可以有效地到达肠道，扩散，并产生α-戊糖苷酶抑制剂。由于每1千克体重的孢子以10 9个细胞为小鼠施用小鼠，持续8周，高碳水化合物饮食和高脂饮食显示与非隔热组相比，体重增加了5％。在这一点上，在孢子施用的组中，与计算机断层摄影术的非高级饮食组相比，高碳水化合物和高脂饮食组的内脏和皮下脂肪层和胸腔的内脏和皮下脂肪层都降低。这项研究的结果表明，通过特定菌株在肠中产生的α-葡萄糖苷酶抑制剂可以有效地发挥作用。
表达全长刺突蛋白的改良安卡拉痘苗 SARS-CoV-2 疫苗
摘要 迫切需要开发疫苗来预防 SARS-CoV-2 感染并减轻 COVID-19 大流行。在这里，我们开发了两种基于改良安卡拉痘苗 (MVA) 的疫苗，它们表达在融合前状态稳定的膜锚定全长刺突蛋白 (MVA/S) 或形成三聚体并分泌的刺突的 S1 区 (MVA/S1)。两种免疫原都含有受体结合结构域 (RBD)，这是抗体介导的中和的已知靶标。用 MVA/S 或 MVA/S1 免疫后，两种刺突蛋白重组体均诱导了针对纯化的全长 SARS-CoV-2 刺突蛋白的强 IgG 抗体。MVA/S 对纯化的 RBD、S1 和 S2 诱导了强烈的抗体反应，而 MVA/S1 诱导了对 RBD 区域外的 S1 区域的抗体反应。两种疫苗均在肺部诱发抗体反应，并与支气管相关淋巴组织的诱导有关。接种 MVA/S 而非 MVA/S1 疫苗的小鼠对 SARS-CoV-2 产生了强大的中和抗体反应，这与 RBD 抗体结合滴度密切相关。从机制上讲，S1 与 ACE-2 的结合很强，但在室温下长时间预孵育后会降低，这表明 RBD 会随时间发生变化。这些结果表明 MVA/S 是针对 SARS-CoV-2 感染的潜在候选疫苗。
SARS-CoV2 刺突蛋白多表位疫苗的计算机设计和表征
未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者（此版本于 2020 年 6 月 6 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.06.03.131755 doi：bioRxiv preprint
重新定位靶向刺突糖蛋白的配体作为抗 SARS-CoV-2 的潜在药物
从构象上看，刺突糖蛋白以同源三聚体的形式排列在病毒表面 [29]。当 RBM 被隐藏时，构象称为向下（受体不可接近）（见图 1C）。然而，同源三聚体是不对称的，因为它们不断进行结构重排（向上构象），以将病毒膜与宿主细胞膜融合 [13]。当两个 RBD 结构域被隐藏（受体不可接近）时，一个 RBD 结构域暴露（受体可接近），称为向上构象（见图 1D）。这是因为 S1 的 RBD 经历了铰链状运动 [32]。在 SARS-CoV 中，有两个铰链位点被鉴定（铰链 1 位点（354-361）和铰链 2 位点（552-563），它们负责上下切换
会议议程
会议主席 Nikola Kasabov，新西兰奥克兰理工大学和英国阿尔斯特大学 蒋旭东，新加坡南洋理工大学 徐成忠，澳门大学，中国澳门 会议联合主席 Hiep Xuan Huynh，越南芹苴大学 张玉东，英国莱斯特大学 项目主席 Ke-Lin Du，加拿大康考迪亚大学 Venkata Duvvuri，美国甲骨文公司 Vijayakumar Varadarajan，澳大利亚新南威尔士大学 项目联合主席 雷雪琳，华东理工大学，中国 Iman AbouHassan，保加利亚索非亚理工大学 周世华，大连大学，中国 专题主席 Naoyuki Ishimura，日本中央大学 Takahiko Fujita，日本中央大学 Hiep Xuan Huynh，越南芹苴大学 Nhat Minh Viet Vo，越南顺化大学 孔祥杰，浙江工业大学，中国 李成明，中山大学，中国 梁程超，重庆邮电大学，中国 组委会 王婷，北京控制机器人与智能技术研究所，中国 技术程序委员会 A. Mathew，美国伯大尼学院 Samarjeet Borah，印度锡金马尼帕尔大学 Herman Sahota，美国爱荷华州立大学 Chang Gyoon Lim，韩国全南国立大学 Isidoros Perikos，希腊帕特雷大学 肖驰，中国海南大学 赵耀池，中国海南大学 Jesuk Ko，韩国光州大学
SARS-COv-2 之前的 COVID-19 疫苗科学之旅
当科学家在中国发现 COVID-19 时，他们回顾了近十年来对刺突蛋白的研究。刺突蛋白是从冠状病毒外部伸出的那些点（如图所示）。利用他们所学到的如何阻止刺突蛋白在人体细胞中传播疾病的知识，科学家们能够制造出 COVID-19 疫苗。
CGAS刺道途径不会促进SLE> sle>的鼠模型中的自身免疫性
检测DNA是宿主防御的重要决定因素，也是自动弹性和自身免疫性疾病的驱动因素。未能在dnaseii或iii（trex1）中降解自DNA，从而导致CGAS刺激途径的激活。表达可改善疾病表现。然而，全身性红斑狼疮（SLE）在相对于内体TLR中的CGAS插入途径的贡献是有争议的。实际上，在FAS具有足够的SLE-Prone小鼠中，Sting缺乏效率未能营救，并实际上加剧了疾病表现。现在，我们将这些观察结果扩展到了i.p.诱导的SLE的慢性模型。注射TMPD（Pristane）。 我们发现，与CGAS刺激含量相比，CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠，而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高，而蛋白尿水平则更高。 此外，我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠，发现疾病略微加剧，并且没有减弱。 我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活，从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。 与此前提一致，与CGA或STING单一敲门动物相比，缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。 尽管如此，B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送，暗示了DNA触发器。 总体而言，这项研究表明，CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。注射TMPD（Pristane）。我们发现，与CGAS刺激含量相比，CGA和刺激性不仅无法从TMPD诱导的SLE中拯救小鼠，而且导致自身抗体产生和蛋白尿水平更高，而蛋白尿水平则更高。此外，我们使用CRISPR/CAS9在纯MRL/FAS LPR背景上产生了CGAS KO FAS LPR小鼠，发现疾病略微加剧，并且没有减弱。我们假设CGAS插入途径会限制TLR激活，从而限制了这两个模型中的自身免疫性表现。与此前提一致，与CGA或STING单一敲门动物相比，缺乏CGA和UNC93B1或Sting或Sting的小鼠会产生最小的全身自身免疫性。尽管如此，B6小鼠中TMPD驱动的狼疮被废除了DNase I的AAV递送，暗示了DNA触发器。总体而言，这项研究表明，CGAS刺激途径并不能促进SLE鼠模型中的全身自身免疫性。这些数据对开发用于全身自身免疫性的CGAS定向疗法具有重要意义。