以下相关设备、部件和材料: a. 经过选择或改造以增强其对人类或动物造成伤亡、损坏设备或破坏农作物或环境的效力的“生物制剂”或放射性材料; b. 化学战(CW)剂,包括: 1. 化学战神经剂: a. O-烷基(等于或小于 C 10,包括环烷基)烷基(甲基、乙基、正丙基或异丙基)-氟膦酸酯,例如: 沙林(GB):O-异丙基甲基氟膦酸酯(CAS 107-44-8);和 梭曼(GD):O-频哪基甲基氟膦酸酯(CAS 96-64-0); b. : O-烷基(C 10 或以下,包括环烷基)N,N-二烷基(甲基、乙基、正丙基或异丙基)磷酰胺氰酸酯,例如:塔崩(GA):N,N-二甲基磷酰胺氰酸酯(CAS 77-81-6);c. O-烷基(H 或 C 10 或以下,包括环烷基)S-2-二烷基(甲基、乙基、正丙基或异丙基)-氨基乙基烷基(甲基、乙基、正丙基或异丙基)硫代膦酸酯及相应的烷基化和质子化盐,例如:VX:O-乙基 S-2-二异丙基氨基乙基甲基硫代膦酸酯 (CAS 50782-69-9);2. CW 发泡剂:a.硫芥子气,例如:1. 2-氯乙基氯甲基硫化物(CAS 2625-76-5);2. 双(2-氯乙基)硫化物(CAS 505-60-2);3. 双(2-氯乙硫)甲烷(CAS 63869-13-6);4. 1,2-双(2-氯乙硫)乙烷(CAS 3563-36-8);5. 1,3-双(2-氯乙硫)-正丙烷(CAS 63905-10-2);6. 1,4-双(2-氯乙硫)-正丁烷(CAS 142868-93-7);7. 1,5-双(2-氯乙硫)-正戊烷(CAS 142868-94-8); 8. 双(2-氯乙硫基甲基)醚(CAS 63918-90-1); 9. 双(2-氯乙硫基乙基)醚(CAS 63918-89-8); b. 路易氏剂,例如: 1. 2-氯乙烯基二氯胂(CAS 541-25-3); 2. 三(2-氯乙烯基)胂(CAS 40334-70-1); 3. 双(2-氯乙烯基)氯胂(CAS 40334-69-8); c. 氮芥子气,例如: 1. HN1:双(2-氯乙基)乙胺(CAS 538-07-8); 2. HN2:双(2-氯乙基)甲胺(CAS 51-75-2); 3.HN3:三(2-氯乙基)胺(CAS 555-77-1);
禁忌症: • 不适用于女性 1 注意: • 高剂量比卡鲁胺(如每日 150 毫克)不建议用于局限性前列腺癌患者,否则将接受密切观察或主动监测,因为这种剂量与死亡率增加有关;请参阅患者接受治疗的方案 1,4,5 • 有心脏病史、心血管危险因素、长 QT 综合征、电解质异常、充血性心力衰竭或同时服用其他 QT 延长药物的患者可能会增加发生心血管副作用的风险 1 • 无论患者是否有糖尿病,联合雄激素剥夺疗法都可能导致血糖耐受量降低和/或糖化血红蛋白 (HbA1c) 降低;在开始治疗前评估血糖和/或 HbA1c 1 • 睾酮抑制会导致贫血;在开始治疗前评估贫血风险 1 • 长期联合雄激素剥夺疗法会增加骨质疏松症和骨折的风险;评估具有骨矿物质含量和/或骨量下降重大风险因素的患者的治疗益处 1 致癌性:根据动物研究,此药对人类没有致癌潜力。1,4 致突变性:在 Ames 试验或哺乳动物体内和体外突变试验中无致突变性 1,4 生育力:在动物研究中,在高于人类临床暴露后的暴露量下发生了睾丸萎缩和精子发生抑制。动物受试者的交配间隔和成功交配时间也有所增加,但未观察到对成功交配后生育力的影响。这些影响在最后一次给药后 7 周内是可逆的。基于这些影响,应假设接受治疗的人类男性会出现一段时间的生育力低下或不育症。在雌性测试动物中,在高于人类临床暴露后的暴露量下发生了发情周期不规律,但未观察到对雌性生育力的影响。 1,4 怀孕:在动物研究中,在暴露量低于人类临床暴露量的情况下,接受治疗的雌性后代的雄性后代中观察到阳痿、肛门生殖器距离缩短和导致尿道下裂的女性化。在接受治疗的雌性后代中观察到怀孕率降低。基于这些影响,有育龄女性伴侣的男性患者应在治疗期间和最后一次给药后的 130 天内采取有效的避孕措施。1,4 不建议母乳喂养,因为可能会分泌到母乳中。在动物研究中,在母乳中检测到了比卡鲁胺。1
虽然这可能不直接适用于您,但如果您的伴侣有可能怀孕,您和您的伴侣必须:► 在服用此药的同时使用 2 种有效的避孕方法。除非您的医疗团队另有指示,否则请在最后一次服药后至少 130 天内继续使用避孕措施。与您的医疗团队交谈,找出最适合您和/或您伴侣的方法。如果您的伴侣在您接受比卡鲁胺治疗期间怀孕或怀孕,请告知您的医疗团队。此药可能会影响生育能力(让您的伴侣怀孕的能力)。
免疫系统疾病 未知 超敏反应 精神疾病 常见 意识模糊、幻觉、抑郁、失眠、欣快情绪、噩梦 神经系统疾病 非常常见:镇静、嗜睡 常见:头晕、人格改变、眩晕、头痛、共济失调、震颤、眼球震颤、耳鸣 罕见:感觉异常、构音障碍、味觉障碍、晕厥、运动障碍、昏迷、味觉障碍 未知:已有关于巴氯芬滥用、滥用和依赖的报道。已有关于使用巴氯芬治疗的患者自杀和自杀相关事件的报道(见第 4.4 节特殊警告和使用注意事项 – 精神和神经系统疾病)、脑病 眼部疾病 常见:调节障碍、视力障碍 心脏疾病 罕见:心律失常、心悸、胸痛
当EMS临床医生不知道或使用抗血栓形成药物时,它可能会极大地影响患者的治疗。氯吡格雷(plavix)是许多主体服用的常见药物,它是一种抗血小板药物。如前所述,这种抗血小板药物会抑制血小板聚集,从而防止血液中的血小板聚在一起并形成凝块。虽然抗血小板和抗凝药物通常针对相似的疾病,并且可以彼此结合使用,但它们确实对中风护理产生了不同的影响。
苯肾上腺素通过作用于鼻粘膜小动脉中的α1-肾上腺素受体而降低鼻充血,从而产生收缩。这导致水肿减少和鼻腔腔的排水增加。在过敏反应中,过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的抗体相互作用并交联表面Ig e抗体。一旦形成了肥大细胞抗体 - 抗原复合物,就会发生一系列复杂的事件,最终导致细胞降解,并从肥大细胞或嗜碱性碱中释放组胺(和其他化学介质)。一旦释放,组胺可以通过组胺受体与局部或广泛的组织反应。组胺作用于H 1-受体,产生瘙痒,血管舒张,低血压,冲洗,头痛,心痛,心动过速和支气管收缩。组胺还会增加血管渗透性并增强疼痛。氯苯胺恶粒与组胺H 1受体结合。这阻断了内源性组胺的作用,后来导致组胺带来的负面症状暂时缓解。
抽象的慢性热应激会影响众多的生理和行为机制。延长循环热应激后的表观遗传变化,为分子生物学研究创造了新的机会。这些变化之一涉及单胺,例如5-羟色胺,肾上腺素,去甲肾上腺素,多巴胺及其传播。肉鸡高度容易受到热应激,其心脏在生长阶段变得不足,导致左心肥大。RNA-SEQ数据是从登录号SRP082125的NCBI获得的。 用DESEQ2包装确定基因的表达水平。 基因本体学资格,包括生物学过程,细胞成分和分子角色(MF),是从基因本体论资源中进行的。 肉鸡中的循环热应激显着改变了单胺受体的表达。 单胺途径的29个基因改变了它们在左心中的表达。 表达的显着下调在统计上与ADRB1,HTR2A和PNMT基因以及MAOA基因的上调相关(P <0.01)。 字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用网络;基于网络分析,将HTR2C,HTR2A和HTR5A基因鉴定为网络中的主要淋巴结基因,其次是MAOA,DRD2,DRD5,HTR1B,DRD1,DRD1,DRD3和HTR2B基因,在网络模块中占据了第二重要位置。 总而言之,热应激治疗预防心脏肥大并改变了单胺基因的表达。 关键字:肉鸡,基因表达,心脏,热应激,肥大,单胺RNA-SEQ数据是从登录号SRP082125的NCBI获得的。用DESEQ2包装确定基因的表达水平。基因本体学资格,包括生物学过程,细胞成分和分子角色(MF),是从基因本体论资源中进行的。循环热应激显着改变了单胺受体的表达。单胺途径的29个基因改变了它们在左心中的表达。表达的显着下调在统计上与ADRB1,HTR2A和PNMT基因以及MAOA基因的上调相关(P <0.01)。字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用网络;基于网络分析,将HTR2C,HTR2A和HTR5A基因鉴定为网络中的主要淋巴结基因,其次是MAOA,DRD2,DRD5,HTR1B,DRD1,DRD1,DRD3和HTR2B基因,在网络模块中占据了第二重要位置。总而言之,热应激治疗预防心脏肥大并改变了单胺基因的表达。关键字:肉鸡,基因表达,心脏,热应激,肥大,单胺这意味着单胺传播在心脏肥大的发展中起着重要作用,并且环状智热处理调节心脏单胺能系统。这些分子生物标志物可能有助于筛查,诊断和心脏肥大的治疗。
•为了帮助您更好地了解每天的用水量,您可以参考以下每人估计的平均用水量,每天: - 每人每天使用的总水的全国平均水平在每人每天50至100加仑之间。- 平均每年的水平均为18,250至36,500加仑。使用上述平均值,以及传入的氯/氯胺激素evels和碳过滤器系统的大小来找出碳过滤器介质的“平均寿命”:示例:-3家中的人。每天300加仑的用水量(3×100 = 300)-109,500每年使用的总加仑(300×365 = 109,500)-2 ppm的氯在您的进水/传入水中。- 碳介质估计的碳寿命的一立方英尺= 4。5年 - 每4年改变您的碳介质
了解胺与金纳米粒子表面之间的相互作用非常重要,因为它们在稳定纳米系统、形成蛋白质冠层以及制备半合成纳米酶方面发挥着重要作用。通过使用荧光光谱、电化学、X 射线光电子能谱、高分辨率透射电子显微镜和分子模拟,可以详细了解这些相互作用。本文表明,胺与纳米粒子表面 Au(0) 原子相互作用,其孤电子对的强度与校正空间位阻后的碱度呈线性相关。结合动力学取决于金原子的位置(平面或边缘),而结合模式涉及单个 Au(0) 和位于其上方的氮。一小部分仍然存在的表面 Au(I) 原子被胺还原,产生更强的 Au(0)-RN。 +(RN . ,失去一个质子后)相互作用。在这种情况下,结合模式涉及两个 Au(0) 原子,它们之间有一个桥接氮。当蛋白质参与(至少部分参与)金离子的还原时,可以更好地获得稳定的金纳米粒子,就像稳健的半合成纳米酶制备所需的那样。
