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复发性 RhoGAP 基因融合 CLDN18- ARHGAP26 ...
摘要 目的 胃癌基因组研究发现了影响 RHO 信号传导的高度复发性基因组改变，尤其是在弥漫性胃癌 (DGC) 组织学亚型中。这些改变包括导致粘附蛋白 CLDN18 与 RHO 调节剂 ARHGAP26 融合的染色体间翻译。这些融合构建体如何影响 RHO 通路的活性，以及它们对胃癌发展的更广泛影响仍不清楚。在此，我们开发了一个模型，让我们能够研究这种融合蛋白在 DGC 发病机制中的作用，并确定具有这些改变的 DGC 肿瘤的潜在治疗靶点。设计 我们建立了一个转基因小鼠模型，将 LSL-CLDN18-ARHGAP26 融合基因改造到 Col1A1 基因座中，在那里它的表达可以被 Cre 重组酶诱导。利用由此模型生成的类器官，我们评估了其致癌活性以及融合蛋白对 RHOA 通路的生化作用及其在 DGC 发病机制中的下游细胞生物学作用。结果我们证明，在胃类器官中诱导 CLDN18- ARHGAP26 表达会诱导印戒细胞的形成（这是 DGC 的特征），并且当与肿瘤抑制基因 Trp53 的缺失结合时能够协同转化胃细胞。CLDN18-ARHGAP26 促进 RHOA 和下游效应信号传导的激活。从分子上讲，融合促进粘着斑激酶 (FAK) 的激活和 YAP 通路的诱导。FAK 和 YAP/TEAD 抑制的组合可以显著阻断肿瘤生长。结论这些结果表明，CLDN18-ARHGAP26 融合是一种获得功能的 DGC 致癌基因，可导致 RHOA 的激活以及 FAK 和 YAP 信号的激活。这些结果主张进一步评估新兴的 FAK 和 YAP-TEAD 抑制剂对这些致命癌症的作用。
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3. 被解除一般级国家公务员职务，且自解除职务之日起未满 2 年者。 4. 成立或加入任何主张使用暴力破坏日本宪法或根据宪法设立的政府的合法或非法组织者。
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国家社会防卫研究所 (NISD) 是印度政府社会正义与赋权部下属的一个自治机构，组织
该计划面向社会各阶层/职能部门，如学校和大学学生、教职员工、自助团体（SHG）、青年俱乐部、妇女团体、组织、社区领袖、父母、民间社会成员、PRI 成员、成瘾者的家庭成员和共同依赖者、戒酒会和戒毒会成员和康复的成瘾者、公路卡车司机和运输公司、工厂和工业工人/雇员、业务流程外包 (BPO)、合作社和准军事组织，包括 BSF、CRPF、警察和执法机构家长协会/PTA、教师、高危/弱势群体、其他社区成员等。
公告 第10号 令和6年11月13日
3 天前 — 规格编号。4QRA10101370。4QRA1AB0055 0001。产品名称或主题。橡皮图章等 2 个。零件编号或规格。根据规格。所用设备的名称。数量。单位。品牌。图案。到期日期等。组。
