1 Broer,S。&Gauthier-Coles,G。哺乳动物细胞中的氨基酸稳态,重点是氨基酸转运。J Nutr 152,16-28(2022)。https://doi.org:10.1093/jn/nxab342 2 Blau,N.,Duran,M.,Gibson,K。M.&Dionisi-Vici,C。遗传代谢疾病的诊断,治疗和随访的医生指南。3-141(Springer-Verlag,2014年)。 3 Holecek,M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加? 营养12(2020)。 https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White,P。J.等。 胰岛素作用,2型糖尿病和分支链氨基酸:一条双向街道。 mol Metab,101261(2021)。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin,M。&Broer,S。在医师的诊断,治疗和随访的医师指南中(B.Thorn,M。Duran,M。Duran,K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici)85-99(Springer-Verlag,2014年)。 6 Seow,H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36,1003-1007(2004)。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger,A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3(2018)。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。3-141(Springer-Verlag,2014年)。3 Holecek,M。为什么饥饿和糖尿病中分支链氨基酸会增加?营养12(2020)。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White,P。J.等。 胰岛素作用,2型糖尿病和分支链氨基酸:一条双向街道。 mol Metab,101261(2021)。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin,M。&Broer,S。在医师的诊断,治疗和随访的医师指南中(B.Thorn,M。Duran,M。Duran,K.M.M.M. Gibson和C. Dionisi-Vici)85-99(Springer-Verlag,2014年)。 6 Seow,H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36,1003-1007(2004)。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger,A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3(2018)。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。https://doi.org:10.3390/nu12103087 4 White,P。J.等。胰岛素作用,2型糖尿病和分支链氨基酸:一条双向街道。mol Metab,101261(2021)。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2021.101261 5 Palacin,M。&Broer,S。在医师的诊断,治疗和随访的医师指南中(B.Thorn,M。Duran,M。Duran,K.M.M.M.Gibson和C. Dionisi-Vici)85-99(Springer-Verlag,2014年)。6 Seow,H。F.等。 hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。 nat Genet 36,1003-1007(2004)。 https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger,A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3(2018)。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。6 Seow,H。F.等。hartnup疾病是由编码中性氨基酸转运蛋白SLC6A19的基因突变引起的。nat Genet 36,1003-1007(2004)。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger,A。M.等。 抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。 JCI Insight 3(2018)。 https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。https://doi.org:10.1038/ng1406 7 Belanger,A。M.等。抑制中性氨基酸转运以治疗苯酮尿症。JCI Insight 3(2018)。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。 在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。 遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。 https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。https://doi.org:10.1172/jci.insight.121762 8 Belanger,A。J.等。在鸟氨酸经钙化酶缺乏的小鼠模型中,过量的氮和通过损失SLC6A19的存活增加。遗传代谢疾病杂志N/A(2022)。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。https://doi.org:https://doi.org/10.1002/jimd.12568 9 Jiang,Y。等。缺乏中性氨基酸转运蛋白B(0)AT1(SLC6A19)的小鼠的FGF21和GLP-1水平升高并改善了血糖控制。MOL METAB 4,406-417(2015)。 https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav,A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B(0)AT1(SLC6A19),这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11,140(2020)。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140MOL METAB 4,406-417(2015)。https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav,A。等。 新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B(0)AT1(SLC6A19),这是治疗代谢疾病的潜在靶标。 前药11,140(2020)。 https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.1016/j.molmet.2015.02.003 10 Yadav,A。等。新型化学支架抑制中性氨基酸转运蛋白B(0)AT1(SLC6A19),这是治疗代谢疾病的潜在靶标。前药11,140(2020)。https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140https://doi.org:10.3389/fphar.2020.00140
1。休斯顿卫理公会学术研究所,美国德克萨斯州休斯顿2。休斯顿卫理公会Debakey心脏和血管中心,美国德克萨斯州休斯顿3.心血管计算健康与精密医学中心,休斯敦卫理公会医院,德克萨斯州休斯顿,美国4。心血管预防和保健部,休斯顿卫理公会Debakey心脏和血管中心,美国德克萨斯州休斯敦
值是中值(Q1-Q3)或N(%)。8个多形性心脏肉瘤,4个纺锤体细胞肉瘤,1个脂肪肉瘤,1个软骨细胞骨肉瘤,2个内膜肉瘤。b二尖瓣阻塞和上腔静脉综合征。c 1每个患者:pembrolizumab加紫杉醇,pembrolizumab加上pazopanib,pembrolizumabÞRibociclib和pembrolizumab floce therapy 2疗法。
受伤。这可能归因于病毒和心脏抗原之间的分子模仿[10]。自身免疫/免疫介导的心肌炎可能发生,即在抗塑性治疗期间,由于先前的感染(不存在感染剂)或在自身疾病的过程中,具有外心外疾病,具有外表现外表现,例如肌酸酯症,高脑毒素综合症,肉芽素,肉芽素,肉芽素,肉芽素,肉芽素质性疾病。 (表1)[6]。在某些情况下,心脏受累可能是自身免疫性疾病的唯一表现[11]。新颖的心脏肿瘤学指南定义了与癌症与癌症相关的心血管毒性,例如免疫检查点抑制剂相关的心肌炎[8]。免疫检查点抑制剂 - 心肌炎最常出现在治疗的前12周中;但是,它也可以在20周后出现[12]。此外,研究表明,心肌炎可能有遗传责任。例如,脱骨体的遗传改变可能会使一种传染剂和疾病发育的传播依据[13]。患者
- 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂(SGLT2I)可有效减少2型糖尿病患者的主要性心血管事件,这些糖尿病患者已经确立了患有疾病的疾病,或者处于这种疾病的高风险[1,2]。此外,在SGLT2I用户中,无论糖尿病或左心室射血分数如何,心血管死亡和住院的心力衰竭降低[3,4]。在患有慢性肾脏疾病的患者中,SGLT2I降低了疾病进展或心脏病的风险[5]。然而,在原发性经皮冠状动脉干预(PCI)时,尚未评估针对对比造影诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的潜在保护作用。ST段抬高心肌梗塞与各种并发症有关,其中Ci-Aki显着影响患者死亡率[6]。在本期刊中,Kültürsay等。[7]通过对295名患有ST段升高的肌肉螺栓梗塞的糖尿病患者进行回顾性研究,对此主题进行了一些启示。作者比较了或不接受背景治疗的患者与SGLT2I(包括Empagliflozin和Dapagli- Flozin)的CI-AKI风险。在治疗组中,对药物的暴露时间至少在PCI前6个月,确保了足够的时间使该药物发挥其多效性作用并影响心脏原始系统。作者采用了与肾脏疾病一致的CI-AKI定义:改善全球结果指南,其特征是肌酐水平升高≥0.3mg/dl基线值
医学系I(E Schorb,L K Isbell MD,F Scherer MD,E Burger-Martin,H Fricker,H Fricker,N Malenica,N Malenica,AOrbánMD,J Duyster MD,G Ihorst Ph.中心 - 弗莱堡大学,德国弗雷堡大学医学院;医疗诊所A,血液学和肿瘤学,德国Muenster大学医院Muenster(A Kerkhoff MD); Charité-柏林大学医学中心,血液学,肿瘤学和癌症免疫学,柏林自由大学和德国柏林的洪堡大学的公司成员(S Mathas Maths MD);赫尔姆霍兹协会(Helmholtz Association)的Max-delbrück-Center分子医学中心,德国柏林恶性淋巴瘤的群体生物学(Mathas教授); Helmholtz Association的Max-Delbrück-中心实验和临床研究中心,德国柏林柏林的Charité-University Medicine(S Mathas教授);综合癌症中心(F Braulke PhD)和血液学和医学肿瘤学系(F Braulke),大学医学中心Göttingen,Göttingen,
ARAF,A-RAF原始癌基因,丝氨酸/苏氨酸激酶; BRAF,V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1; BRAFI,BRAF抑制剂;中枢神经系统,中枢神经系统; CRAF,原始癌基因C-RAF; DOR,响应持续时间; HGG,高级神经胶质瘤; LGG,低级神经胶质瘤; MAPK,有丝分裂原激活的蛋白激酶; Meki,MAPK激酶抑制剂; MOA,作用机理; ORR,客观响应率; RAF,快速加速的纤维肉瘤。 1。 BouchèV等。 前Oncol 2021; 11:772052; 2。 Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24:528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36:3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华; 2013。 2023年11月6日访问。https://www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43:e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10:5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15:141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25:284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16:112。ARAF,A-RAF原始癌基因,丝氨酸/苏氨酸激酶; BRAF,V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1; BRAFI,BRAF抑制剂;中枢神经系统,中枢神经系统; CRAF,原始癌基因C-RAF; DOR,响应持续时间; HGG,高级神经胶质瘤; LGG,低级神经胶质瘤; MAPK,有丝分裂原激活的蛋白激酶; Meki,MAPK激酶抑制剂; MOA,作用机理; ORR,客观响应率; RAF,快速加速的纤维肉瘤。1。BouchèV等。前Oncol 2021; 11:772052; 2。Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24:528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36:3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华; 2013。 2023年11月6日访问。https://www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43:e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10:5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15:141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25:284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16:112。Andrews LJ等人。Neuro Oncol 2022; 24:528–40; 3。Kaley T等。J Clin Oncol 2018; 36:3477–84; 4。tafinlar。处方信息。诺华; 2013。2023年11月6日访问。https://www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43:e404770; 6。Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10:5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15:141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25:284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16:112。Chen P等。Onco Targets Ther 2017; 10:5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15:141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25:284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16:112。Onco Targets Ther 2017; 10:5391–403; 7。Garutti M等。癌症2023; 15:141; 8。Yao Z等。nat Med 2019; 25:284–91; 9。Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16:112。Tutuka CSA等。Mol Cancer 2017; 16:112。Mol Cancer 2017; 16:112。
7。如果本协议将超过$ 10,000.00,或者承包商预期或在连续十二(12)个月内向MD Anderson的销售销售超过$ 10,000.00,则承包商的执行将表示承包商遵守执行命令第202条的规定11246与平等就业机会有关,自1965年9月24日,经修订,以及1973年的《康复法》第503条。如果本协议为$ 100,000.00或以上,则承包商执行本协议将表示承包商遵守1974年越南退伍军人的重新调整援助法案的规定(38 U.S.C.§4212)。承包商应在其适用的范围内遵守41 C.F.R.的要求。§§§60-1.4(a),60-300.5(a)和60-741.5(a);这些法规禁止根据受保护的退伍军人或残疾人的地位对合格个人的歧视,禁止根据种族,颜色,宗教,性别,性取向对所有个人的歧视,
1儿科肿瘤学和血液学系,儿科研究所,Jagiellonian大学医学院,克拉科夫,波兰,波兰2,儿科肿瘤学和血液学系2波兰克拉科夫大学儿童医院实验室,波兰5号医学遗传学系,贾吉洛隆大学医学院,波兰,贾吉洛隆大学医学院,波兰,六吉格兰大学医学院的流行病学和预防医学系6号,科拉科,波兰,波兰,波兰,波兰,医学院7科学,波兰波兹南,波兰8儿科学院,雷兹佐夫临床省医院,波兰Rzeszow临床医院,波兰9号,医学院医学院医学院医学院研究所9波兰郡Szczecin的Pomeranian医科大学儿科,血液肿瘤和胃肠病学系,波兰Szczecin,12个儿科骨髓移植,肿瘤学和血液学临床系波兰,波兰14号临床免疫学系,波兰克拉科夫的贾吉伦大学医学院儿科研究所
1 墨西哥圣路易斯波多西自治大学医学院免疫学系,圣路易斯波多西 78290,圣路易斯波多西,墨西哥; r.sanchez@ttuhsc.edu (RS-G.); diana.alvarado@uaslp.mx(DLA-H.); rgonzale@uaslp.mx (RG-A.) 2 德克萨斯理工大学健康科学中心埃尔帕索保罗 L. 福斯特医学院分子与转化医学系,美国德克萨斯州埃尔帕索 79905 3 牙科学院牙髓病学研究生课程; ana.amaro@uaslp.mx(AMG-A.); veronica.mendez@uaslp.mx (VM-G.) 4 墨西哥社会保障研究所-IMSS 萨卡特卡斯生物医学研究部,萨卡特卡斯 98000,墨西哥萨卡特卡斯; bruno.rivas@imss.gob.mx 5 墨西哥圣路易斯波多西自治大学牙科学院基础科学实验室,圣路易斯波多西 78290,圣路易斯波多西,墨西哥; apozos@uaslp.mx 6 分子生物医学系,墨西哥城 07360,墨西哥,墨西哥 * 通信地址:marlen.vitales@uaslp.mx † 为了纪念学生 Janeth Araujo Pérez,本文的作者是她硕士论文的一部分。