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World File Search System发光信号
DR3：TL1A抑制剂筛选测定试剂盒
图1：DR3：TL1A抑制剂筛选测定套件工作流程图。首先，DR3涂在384孔板上。接下来，将生物素化的TL1A与DR3孵育。最后，将板用链霉亲和素HRP处理，然后添加HRP底物以产生化学发光。化学发光信号与DR3：TL1A的结合成正比。背景DR3（死亡受体3），也称为肿瘤坏死因子受体超家族成员25或TNFRSF25，是蛋白质（TNFRSF）的肿瘤坏死因子受体超级家族超级家族的膜受体，它与TL1A（TNF Like Protein 1a and tnf like Protein 1a and tnk和nk）相关。DR3已被认为是一种显着的抗凋亡和分化因子，它是一种共刺激受体。TL1A，也称为TNFSF15，是肿瘤坏死因子家族的成员。它在不同的免疫细胞中表达，例如单核细胞，巨噬细胞，树突状细胞，T细胞和非免疫细胞。tl1a竞争性地与DR3结合，对DCR3（诱饵受体3）具有较高的亲和力，为下游信号传导途径提供刺激信号，然后调节效应细胞中的增殖，激活，凋亡，凋亡和趋化因子的产生。DR3在T细胞激活中的作用以及因此在细胞因子分泌和细胞增殖中的作用，使其成为癌症治疗中的吸引力。抑制DR3-TL1A相互作用在治疗实体瘤中具有巨大的治疗潜力。 应用筛选或滴定小分子抑制剂或生物制剂，用于药物发现和高通量筛选（HTS）与DR3结合的应用。抑制DR3-TL1A相互作用在治疗实体瘤中具有巨大的治疗潜力。应用筛选或滴定小分子抑制剂或生物制剂，用于药物发现和高通量筛选（HTS）与DR3结合的应用。
HSA-MIR-323A-3P充当肿瘤抑制因子，并靶向神经母细胞瘤细胞中的STAT3
背景：在过去几十年中进行的研究揭示了非编码microRNA（miRNA）在癌症发展和进展中的作用。染色体区域14q32中的几个miRNA（通常在癌症中通常删除的区域）与儿童癌症神经母细胞瘤的临床结果不良有关。与同一患者的预处理细胞相比，我们以前已经从该区域鉴定了该区域的miR-323A-3P在化学治疗治疗的神经母细胞瘤细胞中被下调。此外，在神经母细胞瘤肿瘤中，该miRNA在晚期4阶段疾病中被下调，与第1-2阶段相比在这项研究中，我们试图描述miR-323a-3p在神经母细胞瘤中的未知功能作用。方法：合成miRNA模拟物用于在神经母细胞瘤细胞系中过表达miR-323a-3p。研究了miR-323a-3p的功能作用，细胞活力测定，流量细胞术，反转录 - 定量聚合酶链反应，荧光素酶报道器分析和蛋白质印迹在神经母细胞瘤细胞系kelly，sh-sy5y和sh-sy5y和sk-sy5y和sk-n-be（2）-c（2）-c。结果：miR-323a-3p的异位表达导致凯利，sh-Sy5y和sk-n-be（2）-c的细胞活力显着降低，通过在所有细胞系中引起kelly，sh-Sy5y和sh-sy5y和凋亡中的G1细胞周期停滞。此外，在miR-323a-3p过表达时，降低了信号传感器的mRNA和蛋白质水平（STAT3）。结论：miR-323a-3p通过G1细胞周期停滞和凋亡抑制神经母细胞瘤细胞系的生长，而众所周知的癌基因STAT3是该miRNA的直接靶标。miR-323a-3p与Stat3的3'UTR的直接结合通过荧光素酶报道器测定在实验上验证，其中miR-323A-3P降低了来自全长Stat3 3'UTR荧光素酶报告剂的发光信号，但不是来自具有预测种子序列中突变的记者。