注意力缺陷/多动症(ADHD)是一种异质性神经发育状况,同事疾病的患病率很高,导致长期管理的难度增加。全基因组关联研究已经确定了多动症与共同出现的精神疾病之间共享的变异。但是,遗传机制尚未完全理解。这项研究将基因表达和空间组织数据纳入了胎儿和成人皮质组织中预测的因果ADHD基因的两样本的孟德尔随机化研究。他们鉴定了四个基因在皮质组织中的ADHD因果关系(胎儿:ST3GAL3,PTPRF,PIDD1;成人:ST3GAL3,TIE1)。蛋白质 - 蛋白质相互作用数据库与因果ADHD基因播种的生物学途径,将这些基因与条件联系起来(例如类风湿关节炎)和生物标志物(例如淋巴细胞计数)已知与ADHD相关,但没有先前显示的遗传关系。在成年肝组织上重复进行分析,在成年肝组织中,预定的因果ADHD基因ST3GAL3与胆固醇性状相关。研究得出的结论是,该分析提供了对ADHD,同时存在性状和生物标志物之间组织依赖性的时间关系的见解。重要的是,它提供了先前研究和未研究的同时存在条件之间的遗传相互作用的证据。该研究对该领域的关键贡献是,鉴定ADHD的促成因果关系的基因,并以组织和时间依赖性的方式显示其生物学途径如何与共同存在的性状和生物标志物联系起来。评论,这是一项真正令人印象深刻的综合研究,使用了高级方法,及时且描述了,具有多种优势,作者也详细介绍了一些局限性。值得突出显示并在下面进行详细介绍。作者在研究ADHD的基本遗传学方面的重要工作受到赞扬,该遗传学的遗传力为74%,大约三分之一的这种遗传力来自普通变体。是针对其他复杂多基因性状的观察到的,许多已鉴定的SNP都在基因组的非编码区域及其对ADHD发展和与共同发生性状的相互作用的影响(S)尚不清楚。因此,在这项研究中,作者询问了一个问题,即他们是否可以通过将它们整合到胎儿和成人脑特异性染色质染色质相互作用和EQTL数据的分析中来识别因果ADHD基因,以便理解为发展ADHD及其共同性性状的个人风险。
美国历史上首次出现两位领先的总统候选人之一是一名被定罪的重罪犯,并且正在接受州法院和联邦法院的多项刑事审判。这一系列前所未有的情况引发了一系列紧迫的法律问题,尤其是在唐纳德·特朗普赢得大选的情况下。在 2024 年总统大选前夕,以及可能在选举后立即出现(取决于结果)有三个问题需要紧急审查。首先,关于司法部起诉的联邦指控,司法部五十年来从不起诉现任总统的政策是否适用于被起诉后当选总统并正在进行刑事审判的先前被起诉的个人?其次,如果司法部的政策不阻止继续起诉,总统通常的免职权是否适用于允许他解雇特别检察官杰克·史密斯或以其他方式利用总统对司法部的控制来有效结束针对他的两起联邦刑事案件?第三,关于州起诉,面对联邦优先权的主张和行政特权、豁免权和权力的论点,这些州的程序将受到多大的保护?纽约州能否继续以重罪判处特朗普的刑罚,并可能将他监禁?佐治亚州检察官能否坚持采取他们的行动,从而妨碍总统的权力?
背景 黄热病是由黄热病毒 (YFV) 引起的一种急性出血性疾病,黄热病毒是黄热病毒属的核糖核酸病毒成员。它通过受感染的伊蚊属和趋血蚊属的蚊子传播给人类,这些蚊子通过吸食受感染的人类或非人类灵长类动物而获得病毒 [1]。黄热病在非洲和中美洲和南美洲的热带地区流行,偶尔会爆发流行病。它会引起发烧、头痛、肌痛、关节痛、呕吐、黄疸型肝炎,并可能导致肾衰竭和出血综合症。在所有黄热病病例中,20% - 60% 的患者会死亡 [2]。目前尚无特定的抗病毒治疗方法。黄热病疫苗已存在 80 多年 [3],并已在许多流行国家成功用于控制该病。几乎所有接种疫苗的人只需一剂即可获得长期免疫 [1,4]。疫苗
目的:探索基于生物信息学的肥胖与疾病发生之间的关联。方法:主要目标是从相关疾病数据库(Genecards,TTD,Omim,Uniprot)中获得的,其中具有“肥胖”,“心血管疾病”,“心脏病”,“癌症”和“肝脏代谢障碍”的关键词。Based on the STRING database, the protein-protein interaction network of dis- ease and obesity cross-targets was constructed, the core targets were screened, and the DAVID data- base was used to analyze the gene ontology function (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Ge- nomes (KEGG) pathways, so as to predict the non-coding RNA and transcription factors acting on the core targets, and construct基因调节网络。结果:在肥胖和心血管疾病之间筛选了总共25个核心目标和58个相互作用的miRNA。有30个肥胖和心脏病的核心目标,有81个相互作用的miRNA。有25个肥胖和癌症的核心靶标,以及84个相互作用的miRNA。有30个肥胖和肝脏代谢疾病的核心靶标,还有73个相互作用的miRNA。肥胖和心血管疾病的核心靶标主要富含脂质,动脉粥样硬化,腺苷酸激活的蛋白激酶,信号传导途径等。肥胖和心脏病的核心靶标主要富含胆固醇代谢,脂质动脉粥样硬化和其他信号通路。肥胖和癌症的核心靶标主要在腺苷酸激活的蛋白激酶和磷脂酰肌醇3-激酶-akt信号通路中富含。肥胖和肝脏代谢性疾病的核心靶标主要富含非酒精性脂肪肝病和脂肪细胞因子信号通路。本研究为肥胖与疾病之间复杂关系的后续探索提供了一个新的方向和新思路。
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纳米过滤(NF)提供了一种可扩展且节能的方法,用于从盐湖中提取锂。然而,由于其水合离子半径的紧密相似性,锂与镁的选择性分离,尤其是在镁浓度高的盐水中,仍然是一个重大挑战。有限的LI + / mg 2 +当前NF膜的选择性主要归因于对孔径和表面电荷的控制不足。在这项研究中,我们报告了结合功能化的磺化carge胶以调节界面聚合过程的层间薄膜复合材料(ITFC)膜的发展。该集成的层间在控制胺基单体的扩散和空间分布中起着至关重要的作用,从而导致形成致密的纳米条纹聚酰胺网络。与常规的TFC膜相比,这些结构改进,包括精致的孔径和减少负电荷可显着提高LI + /Mg 2 +选择性(133.5)和渗透率增加2.5倍。此外,纳米条纹结构优化了膜过滤区域,同时最大程度地降低了离子传输抗性,从而有效克服了离子选择性和渗透性之间的传统权衡。这项研究强调了ITFC膜在达到高锂纯度和恢复的潜力,为大规模从盐水中提取大规模锂的途径有前途的途径。
目的 睾丸生殖细胞肿瘤 (TGCT) 的病因在很大程度上仍不清楚,但有研究表明职业性溶剂暴露与该病有关。先前分析这些暴露的研究报告了不一致的结果,可能与暴露评估方法有关。本研究旨在调查职业性溶剂暴露对年轻男性患 TGCT 风险的影响。方法 本研究根据法国国家 TESTIS 病例对照研究中 454 名病例和 670 名年龄在 18-45 岁之间的对照者的一生工作经历,研究了职业性溶剂暴露和 TGCT 风险。使用以下方法估算溶剂暴露:(i) 按工作暴露矩阵 (JEM) 分配暴露和 (ii) JEM 结合特定问卷 (SQ) 和专家评估 (EA) 中的自我报告暴露数据。使用条件逻辑回归模型估算优势比 (OR) 和 95% 置信区间 (CI)。结果两种方法(JEM 和 JEM+SQ+EA)均显示 TGCT 与三氯乙烯暴露之间存在一致的关联(暴露与未暴露;JEM=OR 1.80 [95% 置信区间 (CI) 1.12–2.90] 和 JEM+SQ+EA= OR 2.59(95% CI 1.42–4.72)。两种方法还观察到与酮酯和燃料及石油基溶剂的正相关。结论结果表明,某些有机溶剂可能与职业暴露男性的 TGCT 发病机制有关。JEM+SQ+EA 的联合使用似乎可以通过考虑个体暴露差异来限制错误分类,因此,是一种在流行病学研究中评估职业暴露的有效方法。
摘要 —混沌序列伪随机数生成器 (PRNG-CS) 在各种安全应用中引起了关注,尤其是对于流和分组密码、隐写术和数字水印算法。事实上,在所有基于混沌的加密系统中,混沌生成器都起着至关重要的作用并表现出适当的加密特性。由于技术的爆发,以及物联网 (IoT) 技术的快速发展及其各种用例,PRNGs-CS 软件实现仍然是一个未解决的问题,以满足其服务要求。硬件实现是实现 PRNGs-CS 的最旗舰技术之一,目的是为此类应用程序安全提供高性能要求。因此,在这项工作中,我们提出了一种新的基于 PRNGs-SC 的架构。后者由三个弱耦合的离散混沌映射以及分段线性混沌映射 (PWLCM)、斜帐篷和 Logistic 映射组成。混沌系统是在 Xilinx Spartan™-6 FPGA 板上设计的,使用超高速集成电路硬件描述语言 (VHDL)。在 ISE Design Suite 环境中执行的模拟结果证明了我们提出的架构在抵抗统计攻击、吞吐量和硬件成本方面的有效性。因此,基于其架构和模拟结果,所提出的 PRNG-SC 可用于加密应用。
摘要:结直肠癌(CRC)是全球重要的健康问题,在全球癌症中排名第二,在癌症中排名第二。虽然只有一小部分CRC病例才能归因于遗传基因突变,但由于体细胞突变,大多数出现。新兴证据表明,肠道菌群营养不良是一个因素,其中聚酮化合酶合酶阳性大肠杆菌(PKS+ E. coli)在CRC发病机理中起关键作用。pks+细菌产生共糖蛋白,这是一种遗传毒性蛋白,对宿主结肠细胞内的DNA产生有害作用。在这篇综述中,我们研究了肠道菌群在结肠癌发生中的作用,阐明了结肠癌产生细菌如何诱导DNA损伤,促进基因组不稳定性,破坏肠道上皮屏障,诱导粘膜炎症,调节宿主免疫反应并影响细胞周期细胞周期动力学。共同促进了有利于肿瘤开始和进展的微环境。了解PK+细菌介导的CRC发育的基础机制可能为大规模筛查,肿瘤的早期检测以及诸如微生物群调节,细菌靶向治疗,检查点抑制Colibactin生产和免疫调节途径等治疗策略铺平道路。
