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World File Search System发生
肌球蛋白 1b 通过与 UNC45A 相互作用调节肠上皮形态发生
Ce´ line Revenu, 1,2,6 Corinne Lebreton, 3,6 Magda Cannata Serio, 4,6 Marion Rosello, 1,2 Re´ mi Duclaux-Loras, 3 Karine Duroure, 1,2 Ophe´ lie Nicolle, 5 Fanny Eggeler, 2 Marie-The´ re` se Prospe´ ri, 4 Julie Stoufflet, 1 Juliette Vougny, 1 Priscilla Le´ pine, 4 Gre´ goire Michaux, 5 Nadine Cerf-Bensussan, 3 Evelyne Coudrier, 4 Franck Perez, 4 Marianna Parlato, 3,7, * 和 Filippo Del Bene 1,2,7,8, * 1 居里研究所，PSL 研究大学，INSERM U934，CNRS UMR3215，75248 Paris Cedex，法国 2索邦大学、法国国家健康与医学研究院、法国国家科学研究院、视觉研究所，75012 巴黎，法国 3 法国国家健康与医学研究院、UMR1163、肠道免疫实验室和想象研究所，75015 巴黎，法国 4 居里研究所、巴黎圣日耳曼研究大学、法国国家科学研究院、UMR 144 巴黎，法国 5 雷恩大学、法国国家科学研究院、IGDR（雷恩遗传与发展研究所），UMR 6290，35000 雷恩，法国 6 这些作者贡献相同 7 这些作者贡献相同 8 主要联系人 *通信地址：marianna.parlato@inserm.fr (MP)、filippo.del-bene@inserm.fr (FDB) https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.114941
毕利酶介导的生物发生，富含丝氨酸的内源性肽的膨胀家族
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
SOCS2 通过抑制 KIT 激活来抑制 GIST 的肿瘤发生并增加 GIST 对伊马替尼的敏感性
细胞因子信号传导抑制因子 2 (SOCS2) 通过负反馈调节代谢来抑制生长激素受体 (GHR) 信号传导。在本研究中，我们发现 GHR 上调 SOCS2 表达，而胃肠道间质瘤 (GIST) 的关键驱动突变 KIT 突变会抑制 GIST 中的 SOCS2 表达。此外，SOCS2 除了抑制 GHR 信号传导外，还与 KIT 突变的激活相关并抑制其激活，但不抑制野生型 KIT，这表明 KIT 突变可能通过下调 SOCS2 表达来促进其激活。因此，SOCS2 抑制了体外 GIST 细胞的存活和增殖。在 KIT V558A/WT 小鼠中，SOCS2 表达的敲除会增加 GIST 的肿瘤发生率并缩短小鼠的寿命。此外，SOCS2的存在增强了伊马替尼对KIT信号和GIST细胞存活和增殖的抑制作用，伊马替尼治疗使KIT V558A/WT小鼠的肿瘤生长比KIT V558A/WT /SOCS2 -/-小鼠的肿瘤生长进一步降低，提示SOCS2在GIST对靶向治疗的敏感性中起着关键作用。总之，我们的研究结果揭示了SOCS2在GIST的肿瘤发生和GIST对靶向治疗的敏感性中的关键作用，为改进治疗策略提供了更好的依据。
对成人内源性神经发生作为脑损伤后脑修复机制的批判意见
创伤性脑损伤（TBI）每年影响超过5000万人（Blaya等，2022），并导致各种功能障碍。取决于损坏的区域，更改可能会损害不同的功能，这可能会随着时间的流逝而恢复。大脑对损伤的反应包括分子，细胞和电路水平的事件（Zepeda等，2004； Lim等，2014； Kang等，2022）。但是，对人类在亚细胞和细胞水平上的塑性反应的研究构成了许多困难。因此，主要通过行为评估以及神经成像和神经生理学研究来评估人类功能的丧失和恢复。在比较人类和啮齿动物（如啮齿动物）中的恢复时，我们只能提出在某些功能但并非所有功能中观察到的事件的潜在贡献（Kozlowski等，2013）。加上使用TBI实验模型作为探索人类神经康复的代理的复杂性，是男性和女性临床和实验人群的结果的不同。Adult neurogenesis, which has been clearly demonstrated in rats and mice (for a review, see Denoth-Lippuner and Jessberger, 2021 ), but not beyond doubt in humans ( Sorrells et al., 2018 ; Moreno-Jiménez et al., 2019 , for a critical review, see Oppenheim, 2019 ) has been explored as a potential mechanism subserving functional recovery after brain damage, but it is our opinion科学界还没有关于其在大脑修复中的潜在作用得出的结论。（2）在何种程度上推断动物在人类中获得的TBI结果？出于这种观点的目的，我们想解决四个主要问题：（1）在TBI的结果中，在大鼠和小鼠的结果中是否存在明确的性别依赖性差异，这些差异反映了人类的TBI结果？（3）神经发生成年小鼠和大鼠的脑回收机制吗？（4）神经发生是成年人脑中不可抑制的机制吗？（1）来自2016年在PubMed的动物模型的临床前研究中，只有7％的TBI研究包括女性，并关注性别差异对临床模型的重要性（Späni等，2018）。临床试验和实验观察结果主要是基于男性人群的结果，这是在女性中荷尔蒙的闪光如何影响结果并因此结果的论点。因此，实验性脑损伤后，激素在恢复中的作用被视为“问题”，而不是接受适当的注意以在恢复过程中揭示其影响。tbi发生在人类男性不同的情况下。在男性中，TBI是在几种类型的接触碰撞或军事战斗的结果后更常见的（Späni等，2018）；在女性中，tbi主要来自跌倒，
另一种高致病性禽流感的发生......
在内华达州，2025 年 1 月 6 日和 7 日收集的 11 个筒仓样本中有 3 个在 1 月 10 日通过国家兽医服务实验室 (NVSL) 的聚合酶链反应 (PCR) 检测出高致病性禽流感病毒阳性。该州接到通知，并启动调查以追踪来源，因为多达 12 家奶牛场（在同一地理区域）可能向受影响的筒仓供应牛奶。1 月 17 日，监管官员从疑似奶牛场收集了农场散装牛奶样本，并将其提交给华盛顿动物疾病诊断实验室 (WADDL)，该实验室是国家动物健康实验室网络 (NAHLN) 的成员。1 月 24 日星期五，NVSL 通过 PCR 确认了其中两家奶牛场的样本中存在高致病性禽流感病毒。NVSL 于 1 月 31 日完成了全基因组测序，并在来自一个牛群的四个不同散装罐的样本中鉴定出高致病性禽流感 H5N1，进化枝 2.3.4.4b，基因型 D1.1。第二群也显示出与 D1.1 一致的部分序列。在检测之前，牛身上没有观察到临床症状，但此后已有报告，受影响的奶牛场报告称，奶牛场附近有大量野鸟死亡。
围产期炎症与未发生严重新生儿脑损伤的早产儿的社交和运动障碍有关
目的：检测未患严重新生儿脑损伤的早产儿暴露于围产期炎症（即临床绒毛膜羊膜炎或早发性新生儿感染）与 30 个月矫正月龄 (CA) 时的神经发育结果之间的关联。设计：来自法国地区临床随访队列 (SEVE 网络) 的横断面研究。患者：164 名未患严重脑损伤（即 III 级和 IV 级脑出血和囊性脑室周围白质软化）且未患晚发性新生儿炎症（即晚发性新生儿感染和坏死性小肠结肠炎）的存活新生儿，于 2011 年 11 月至 2015 年 6 月期间出生，胎龄不足 33 周，并已加入 SEVE 网络。主要结果测量：由同一神经心理学家在 CA 30 个月时测量修订的 Brunet-L ezine 量表及其四个指数的总体发育商 (DQ) 评分。结果：经过多变量分析，未发现围产期炎症暴露与总体 DQ 评分的改变有显著相关性（系数 -1.7，95% CI -4.8 至 1.3；p = 0.26）。围产期炎症暴露与粗大运动功能 DQ 评分下降（系数 -6.0，95% CI -9.9 至 -2.1；p < 0.01）和社交能力 DQ 评分下降（系数 -5.1，95% CI -9.2 至 -0.9；p = 0.02）有关。语言和视觉空间协调 DQ 评分不受围产期炎症的影响。结论：未发生严重新生儿脑损伤的早产儿接触围产期炎症与 30 个月 CA 时运动和社交能力下降有独立相关性。© 2020 作者。由 Elsevier Ltd 代表欧洲儿科神经病学协会出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4. 0/）。
质量死亡率事件发生后，在Pinna nobilis中Toll样受体库的表征表明自适应intodression
fi g u r e 3 TLR-7编码DNA序列单倍型的中间连接网络以及在侵入性个体中Microsatellites和TLR基因座的P. rudis等位基因的组成。上面：考虑了八十六个序列：敏感，抗性和未定义的诺比利杆菌表型的38、30和8单倍型，以及rudis或杂交的10个单倍型，自然抗性表型。连接线上的破折号提到了单倍型之间的突变数。饼图的大小反映了观察到的单倍型的个体的数量。下面：分别考虑了微卫星和TLR基因座的十二个基因座和14个基因座。左：个人内部的P. rudis等位基因的比例。右：TLR基因座的P. Rudis等位基因的组成。ptl，蛋白质收费，（a）重叠群38,093，（b）重叠群84,580，（c）重叠群39,158。
如果我的心脏停止跳动会发生什么？
每个人 CPR 成功的可能性都不同。CPR 成功的可能性通常取决于您心脏停止跳动的最初原因。总体而言，CPR 不是一种非常成功的治疗方法，接受 CPR 的患者中只有约十分之二能够存活下来并从医院回家。对于身体状况不佳的人或心脏停止跳动时不在医护人员身边的人，存活的可能性较小。即使 CPR 能够再次启动心脏，患者通常也需要在之后接受更多治疗，通常是在重症监护室。有些人从未完全康复，并患有严重的精神或身体残疾。是否尝试 CPR 的医疗决定取决于该治疗是否可能对您有益，这取决于总体康复的可能性。
机器人体进化设计的新生物形态发生方法
我们提出了一些目前未使用的形态发生机制，从进化生物学和转移到进化机器人技术的指南中。（1）提供可突变性突变的DNA模式，通过亲属选择导致可转化的Bauplans的引导。（2）形态发生机制（I）表观遗传细胞系提供功能性细胞类型，并鉴定细胞下降。（ii）基于形态剂扩散的局部解剖坐标，促进了对机械力的复杂表型（III）重塑的可转化遗传参数化（III），促进了比基因组更复杂的良好整合表型的强劲产生。提出了一种方法，用于在进化机器人技术中处理突变性和形态发生机制。这些方法的目的是促进动物肌肉骨骼和皮肤系统的微妙，效率和效率的机器人机制的产生。
开始使用 Tirzepatide 后发生阑尾炎
摘要：Tirzepatide 是一种 GLP1/GIP 受体激动剂，用于治疗 2 型糖尿病和促进减肥。Tirzepatide 的常见副作用包括恶心、呕吐和腹泻。更严重的副作用包括胰腺炎、胆结石、甲状腺癌和胆囊炎。随着这些药物的使用增加，人们发现了更多的副作用。与 GLP1/GIP 受体激动剂相关的胃排空延迟可能会因胃肠道运动的变化而增加患阑尾炎的风险。关于使用 Tirzepatide 患阑尾炎风险的数据很少。本例新病例报告介绍了一名 73 岁的女性患者，没有典型的风险因素或明显的诱因，在开始使用 Tirzepatide 一周后患上了阑尾炎。一旦停止使用 Tirzepatide，患者的症状就会显著改善，CT 成像也显示出改善。患者最终接受了门诊阑尾切除术。临床研究很少报道阑尾炎是 GLP1/GIP 受体激动剂的副作用。Tirzepatide 似乎与阑尾炎的发病存在时间上的关联。本病例报告强调了将阑尾炎视为 GLP1/GIP 受体激动剂 Tirzepatide 的潜在不良反应的重要性。关键词：GLP1 受体激动剂、GIP 受体激动剂、Tirzepatide、阑尾炎、糖尿病、肥胖症