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World File Search System可塑性
活动5.2：动作中的神经可塑性
更好的黄油 - 这会使我的面糊更好。”因此，她买了一点黄油，比苦味的黄油更好，并且在面糊中烤了，面糊不苦'twas更好的贝蒂·博特（Betty Botter）买了一些更好的黄油。
毕竟不是那么坚持：吞噬小胶质细胞的可塑性
1。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。 （2022）。 小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。 Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。 2。 巴克莱（2024）。 免疫。 3。 Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。（2022）。小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。2。巴克莱（2024）。免疫。3。Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Deczkowska，A.（2018）。与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。4。lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。（2024）。SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。免疫57，349-363.E349。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。5。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。（2024）。鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。nat Neurosci。10.1038/S41593-024-01620-8。6。Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T.（2023）。在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。支持6，665。10.1038/S4203-023-05027-27。of Scheper，S.，GE，J.Z.，G.，Ferreira，L.S.，Garceau，D.，Toomey，C.E.，Socolova，D.，Rueda-Carrasco，J.，Shin，Shin，Shin，Shin，S.-H.（2023）。特定于Andsnaptics的特定补充和切片，并在阿尔茨海默氏症小鼠模型中访问SPP1。新自然26，406-410.1038/S41593-023-01257-Z。8。Silvin，A.，Uderhardt，St.，St.，C。，来自Mesquita，St.，Yang，K.，Girls，L.，Mulder，K.，Eyal，D.，Liu，Z.，Bridlance，C。和Al。（2022）。Michroglia和神经退行性的分裂。免疫55，1448-1465。pm。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.0 9。 van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N. （2019）。 大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。 nat Neurosci 22，1021-1 10.1038/s41593-019-0393-4。 10。 测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。 （2020）。 路径信号通路。 这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.09。van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N.（2019）。大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。nat Neurosci 22，1021-110.1038/s41593-019-0393-4。10。测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。（2020）。路径信号通路。这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0
神经科学：系统，行为和可塑性BS
该学位包括52-54所需的学分：25个神经科学学分，来自各种参与部门的神经科学主题的选修学分6-8个学分，以及21个生物学，化学和心理学共同理由课程的学分。主修神经科学专业的学生通过参加独立学习课程作为其专业选修学分的一部分，参加动手研究。独立研究机会在参加坦普尔大学神经科学计划的各种学院和学校中的130多名神经科学家教师的实验室提供了机会。
不断发展的数字有机体的表型可塑性
气候变化将在未来几十年内从根本上重塑地球上的生命。因此，了解物种应对温度升高的程度至关重要。表型可塑性是生物体改变其基因组对环境所编码的形态和功能性状的能力。我在这里表明，可塑性不仅弥漫在天然的系统中，还可以模仿生物生物的发育过程，例如自我复制和不断发展的计算机程序 - 数字生物。具体来说，环境可以修改从数字有机体的基因组执行的指令顺序（即其转录组），这会导致其表型的变化（即数字有机体执行布尔逻辑操作的能力）。这种基于遗传的可塑性途径的适应性成本可以使生物体的生存能力和发电时间：转录组（较高的健身成本）越长，环境改变遗传执行流量控制的机会就越大，并且基因组对编码新表型的可能性越高。通过研究数字有机体的基因组和环境的影响在多大程度上，我在自然和人工化的系统之间建立了平行性，介绍了自然选择如何从整体环境控制到总基因组控制到总基因组控制的任何地方，从而使人们不仅可以更轻松地设计生物学的生物学，而且还要降低了对现实的人工体系的影响。
社论：多发性硬化症中的神经可塑性
免疫疗法彻底改变了癌症治疗，为其他耐药性肿瘤的患者提供了希望。最有前途的方法是细胞疗法，尤其是嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法，该疗法在血液学恶性肿瘤中表现出色。然而，这些疗法将这些疗法应用于肺和结直肠癌等实体瘤，面临着重要的挑战。肿瘤耐药机制 - 从免疫逃避，抗原丧失和免疫检查点上调到肿瘤微环境免疫抑制 - 仍然是主要障碍。这种微型审查强调了肿瘤免疫疗法的最新进展，重点是细胞疗法，并解决了阻碍其在肺和结直肠癌中有效性的抗药性机制。我们检查了CAR-T细胞疗法的演变，以及在实体瘤治疗中工程的天然杀伤（NK）细胞和巨噬细胞的潜力。审查还探讨了旨在克服抗药性的尖端策略，包括联合疗法，基因编辑技术和纳米技术用于靶向药物。通过讨论有助于抵抗的分子，细胞和微环境因素，我们旨在全面概述如何克服这些挑战，为在肺和结直肠癌治疗中更有效，个性化的免疫治疗铺平道路。
阅读干预和神经可塑性 - Landi Lab
行为研究支持干预对阅读障碍的有效性，但阅读能力提高背后的大脑机制尚不清楚。在这里，我们回顾了 39 项阅读干预的神经影像学研究，以描述阅读能力提高与大脑变化之间的联系。我们报告了阅读网络以及右半球、额叶和皮层下区域的激活、连接和结构变化的证据。我们对八项研究中阅读干预前后大脑激活变化的荟萃分析没有产生任何显著影响。研究之间的方法异质性可能导致缺乏显著的荟萃分析结果。基于我们的定性综合，我们提出，大脑对干预的反应变化应从分布式认知、语言和感觉系统之间的相互作用的角度来考虑，而不是通过“标准化”与“补偿性”的二分法。需要进一步的实证研究来确定调节因素的影响，例如干预计划的特点、神经影像学任务和参与者之间的个体差异。
多相钢的高级晶体可塑性建模
摘要：这项工作提出了一个高级晶体可塑性模型，用于模拟多相高级高强度钢的机械行为。该模型基于Visco-Plastic自一致（VPSC）模型，并使用有关材料晶体学纹理和谷物形态的信息以及谷物组成型定律。根据Pantleon的工作，此处使用的定律考虑了如何造成和消灭错位，以及它们与晶粒边界和夹杂物（碳化物）等障碍的相互作用。此外，使用不需要任何拟合参数的文献数据得出的现象学表达来实现应变率敏感性。该模型应用于通过应用不同的热处理获得的两个贝氏钢的研究。使用在准静态和高应变速率下的不同方向上拟合所需的参数后，使用模型进行虚拟实验的性能确定可表明性能：使用单轴测试来确定R值和应力水平和双轴测试，用于计算产量表面和形成限制限量策略。
神经可塑性在脑损伤恢复中的作用
脑损伤，无论是由于创伤、中风还是其他原因造成的，通常都会导致严重的神经功能障碍。大脑适应和从此类损伤中恢复的能力在很大程度上取决于一种称为神经可塑性的现象。神经可塑性或大脑可塑性是指大脑在一生中通过形成新的神经连接来重组自身的非凡能力。本文探讨了神经可塑性在脑损伤恢复中的作用，强调了这种适应性如何促进功能恢复以及对治疗干预的影响。
杂交高粱和自交高粱产量的适应性和可塑性
自交物种中生长时间的延长（Barrett & Charlesworth, 1991）可以解释自交物种中观察到的较低杂种优势水平。杂种优势的程度在物种内测量性状、遗传背景（Tracy & Chandler, 2006）和测试环境（Flint-Garcia et al., 2009; Lippman & Zamir, 2007; Mindaye et al., 2016）之间差异很大。在没有过度遗传漂变或足够基因流的情况下，植物种群倾向于适应来自生物和非生物挑战的人工或自然选择力量，从而导致对环境的局部适应（Janzen et al., 2022; Leimu & Fischer, 2008）。可以在认为当地植物类型相对于外来引进植物具有适应性的环境中测试当地植物和外来植物性能之间的区别（Kawecki & Ebert, 2004）。鉴于遗传分化和杂种优势之间的普遍关联 (Jordan et al., 2003; Moll et al., 1965; Zhang et al., 2010)，不同环境中遗传和表型分化的相互作用对于理解和利用多种来源材料的作物育种计划中的杂种优势至关重要。
“茎”成人细胞中的可塑性和转分化
“茎”细胞的特征是它们的能力是鉴定和分化与几个细胞谱系的分化。 div>有大量的实验证据支持成人“干”细胞（ASC）具有与胚胎起源不同的专业细胞类型的能力，从而质疑了发育生物学的传统para偏见，并暗示这些细胞具有巨大的可变性。 div>数据表明，ASC具有转变自身的能力，尽管已经假定了诸如细胞融合之类的替代机制，但显然可以通过解密和重新介绍过程来实现这种转化的情况。 div>可以预期，在未来几年中，它将在理解ASC的可塑性以及对调节IT的分子机制和因素的理解中的理解，而这些知识会降低应用于组织再生和细胞治疗领域的新策略的设计。 div>