XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System可塑性
细胞可塑性：通往衰老出口和肿瘤发生的途径
1 equipelabelliséeligue conte癌症“ EMT和癌细胞可塑性”，CNRS 5286，INSERM 1052，中心bérardonBérard，Lard，Lyon癌症研究中心，Claude Bernard Lyon Univers of Claude Bernard Lyon 1，69008 Lyon。 Anne-pierre.morel@lyon.unicancer.fr（A.-P.M.）; maria.ouzounova@lyon.unicancer.fr（M.O.）2 LabEx DEVweCAN, Universit é de Lyon, 69008 Lyon, France 3 Institut Curie “EMT and Cancer Cell Plasticity”, Consortium Centre L é on B é rard, 69008 Lyon, France 4 UMR3664—Nuclear Dynamics, Development, Biology, Cancer, Genetics and Epigenetics, Institut Curie, PSL Research University, 75005 Paris, 法国; aruni.senaratne@curie.fr 5 CNRS UMR3666，INSERM U1143，蜂窝和化学生物学，Curie Institut Curie，PSL Research Instrys，75005 Paris，法国巴黎 *通信 *通讯：Hadrien.deblander.deblander.deblander@kuleuven.be（H.D.B.B.）; alain.puisieux@curie.fr（A.P。）
RB1，癌症谱系可塑性和治疗性抗性
谱系可塑性，即细胞切换谱系限制基因的能力。癌症谱系可塑性越来越多地视为抗治疗的一种机制，尤其是分子靶向疗法。这些疗法通常将其优势效果归功于其治疗靶标的谱系限制性，因此癌症可以通过改变谱系状态来逃避此类疗法。由于部署了越来越有效的分子靶向疗法，因此癌症谱系可塑性可能是一个越来越多的临床问题。谱系可塑性反映了一种不可逆转的转录适应性，但致癌遗传突变可能会驱动典型的癌细胞的谱系可塑性升高。在此提出了与癌症谱系可塑性相关的关键概念，审查了RB1肿瘤抑制基因在驱动癌症谱系可塑性中的丧失的证据，并讨论了对抗癌症谱系可塑性的可能治疗方法。
感觉运动脑机接口中的神经可塑性
感觉输入和运动输出之间的关系最初是学习的，并不断适应。感觉运动灵活性使我们能够适应新环境、适应受伤后的情况，甚至学习新技能。例如，我们可以很容易地适应力场施加的运动运动学变化以及视觉反馈和运动之间关系的变化（10）。这种适应不仅需要运动控制的可塑性，还需要感觉知觉的可塑性（11），强调运动和感觉是相互交织的功能。鉴于自然系统中感觉和运动控制的闭环功能，优化 BMI 以恢复感觉运动功能需要考虑两个系统之间的密切相互作用。闭环感觉运动功能的灵活性也凸显了在 BMI 中考虑学习的必要性。
感觉运动脑 - 机器界面中的神经可塑性
1。简介。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。52 2。自然和人工感觉运动功能。。。。。。。。。。。。。。52 3。运动脑 - 机器界面。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。54 3.1。。。。在闭环运动脑 - 机界面中学习。。。。。。。。。。。。。。54 3.2。大脑区域。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。56 3.3。 神经特征。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。56 3.3。神经特征。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>57 3.4。 div>解码器。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>59 3.5。 div> 设备和控制环属性。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div> 。 div>59 3.5。 div>设备和控制环属性。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>61 3.6。 div>反馈的形式。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>61 4。 div>神经假体的人造感觉。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>62 4.1。 div>人造感觉。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。 div>。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。62 4.2。 大脑区域是人为反馈的目标。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 62 4.3。 通过电刺激引起的神经活动模式。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 63 4.4。 学习使用人造感觉。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。62 4.2。大脑区域是人为反馈的目标。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。62 4.3。 通过电刺激引起的神经活动模式。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 63 4.4。 学习使用人造感觉。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。62 4.3。通过电刺激引起的神经活动模式。。。。。。。。。。。。。。。。。。。63 4.4。学习使用人造感觉。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。65 4.5。皮质适应电刺激。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。66 4.6。 感觉感知通过电刺激引起。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 68 5。 结论和未来的研究。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 。 6866 4.6。感觉感知通过电刺激引起。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。68 5。结论和未来的研究。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。68
用运动点诱导脊髓中的神经可塑性...
2.2 B ALANCE .........................................................................................................................................................5
跨模式可塑性和技能采集的统一模型
结果，早期失明的经历提供了可以在人脑中观察到的最戏剧性的可塑性例子之一：通常主要由视觉输入驱动的大型皮质区域对各种各样的听觉和触觉任务响应（Fine and Park，2018年）。直到最近，这种跨模具可塑性主要是从感觉剥夺的角度研究的。假定驱动皮质组织的主要因素是视力丧失，而在贫困的环境中被黑暗饲养的大鼠被认为是早期盲人人类的密切模型系统。过去十年左右的观点发生了转变：认识到，跨模式的大部分可塑性可能不是由于剥夺本身而引起的，而是可能反映出盲目构成的明显不同的感知和认知需求。
神经可塑性在神经退行性疾病中的作用
在功能水平上，在突触中，它意味着发射器释放量的变化或接收器（突触可塑性）神经元的密度变化。 div>结构变化会导致神经元突触竞赛区域的修改，复杂突触的重塑，甚至是荆棘，分支，树突或轴突的缩回或延伸。 div>有两种主要形式的突触可塑性：Hebbian和稳态可塑性。 div>希比亚可塑性是一种机制，通过该机制，神经元之间校正的活性导致突触功效的持久变化。 div>主要形式是：长期功率（LTP）和长期抑郁症（LTD），它们可以分别增加或减少，这会影响神经元刺的数量，大小和稳定性的突触连接力。 div>这些机制代表了学习和记忆过程的基础。 div>（法语）稳态可塑性，以突触缩放和体内稳态的形式控制神经元和电路的兴奋性，从而使网络的固定化。 div>（法语）在此过程中，兴奋性和抑制性活动之间必须始终保持平衡，如果这里提交了不稳定的活动，则将通过宿主可塑性的机制来抵消。 div>分子和细胞水平的神经可塑性是作为短期可塑性（STP），长期增强（LTP）和长期增强抑郁症（LTD）产生的。 div>抑制传播ga-These neuroplastic changes and structure conformations are influenced by changes in genetic expression, protein synthesis, the signage of fine neurotro-, the growth of new neurons and the reable neuronal circu Both processes and proteolysis and the elimination of pro-teins, as well as the lysosomatic processes of renovation of organelles and membranes, are not only characteristics of degenerative processes but also of natural神经成形术。 div>尽管可以在几乎所有的脑结构中诱导LTP，但NMDA受体的激活对于LTP的诱导是必不可少的。 div>
获胜者效应的攻击回路中的多阶段可塑性
贝塞尔束（BB）发现了各种形式的光片显微镜的广泛采用。然而，对于单光子荧光，梁的横向轮廓由于旁观者的有害效应而构成挑战。在这里，我们通过使用计算机生成的相位元素来生成被抑制的贝塞尔束（SSBB）来减轻此问题。然后，我们进步以对使用SSBB与标准BB进行灯页几何形状进行生物成像进行比较。SSBB峰强度大于比第一个旁观者高的数量级。与标准的BB灯表相反，SSBB不需要反卷积，并且在幻影样品中的深度超过400 µm，其横向尺寸为5 µm。最后，我们通过成像固定的早期斑马鱼幼虫来证明使用SSBB光片用于生物应用的优势。与标准BB相比，我们观察到对对比度比（CNR）的增加两倍，当成像标记的细胞眼结构和脊索时。我们的结果提供了一种有效的方法来生成和使用SSBB灯表，以增强单片灯页显微镜的对比度。
1个室温的散装可塑性和可调节位错...
摘要我们报告了由单晶立方ktao 3中的位错介导的室温散装可塑性，与传统的知识形成了鲜明的了解，即单晶ktao 3容易受到脆性裂解的影响。使用环状Brinell凹痕，划痕和单轴体积压缩的基于力学的组合实验方法始终显示从Mesoscale到宏观尺度的KTAO 3中的室温脱位。这种方法还提供可调的脱位密度和塑性区域尺寸。扫描传输电子显微镜分析基于激活的滑移系统为<110> {1-10}。鉴于KTAO 3作为新兴的电子氧化物的意义越来越重要，并且对调谐氧化物物理特性的脱位的兴趣越来越大，我们的发现有望引发与脱位的KTAO 3的协同研究兴趣。
针对三阴性乳腺癌中的癌症干细胞可塑性
CSC的可塑性受到复杂的信号通路网络的调节，包括Notch，Wnt/β-Catenin和Hedgehog，它们通过与肿瘤微环境（TME）相互作用而激活的[7，8]。此外，表观遗传修饰（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）也会影响TNBC中的CSC可塑性[9，10]。尽管在理解CSC可塑性的机制方面取得了重大进展，但仍有至关重要的需要新的治疗策略来靶向TNBC中的CSC [4]。本综述将讨论有关TNBC中CSC可塑性的当前知识及其在TME中的调节。它还将重点介绍开发CSC的靶向疗法的最新进展，包括靶向关键信号通路和表观遗传修饰剂的疗法[11，12]。最后，讨论了将临床前研究结果转化为临床实践的挑战，并提出了该领域的未来研究方向。