机构名称：
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CSC的可塑性受到复杂的信号通路网络的调节，包括Notch，Wnt/β-Catenin和Hedgehog，它们通过与肿瘤微环境（TME）相互作用而激活的[7，8]。此外，表观遗传修饰（例如DNA甲基化和组蛋白修饰）也会影响TNBC中的CSC可塑性[9，10]。尽管在理解CSC可塑性的机制方面取得了重大进展，但仍有至关重要的需要新的治疗策略来靶向TNBC中的CSC [4]。本综述将讨论有关TNBC中CSC可塑性的当前知识及其在TME中的调节。它还将重点介绍开发CSC的靶向疗法的最新进展，包括靶向关键信号通路和表观遗传修饰剂的疗法[11，12]。最后，讨论了将临床前研究结果转化为临床实践的挑战，并提出了该领域的未来研究方向。
针对三阴性乳腺癌中的癌症干细胞可塑性
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