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乳腺癌干细胞 (BCSC) 或肿瘤起始细胞 (TIC) 是乳腺肿瘤中一小群动态亚群，是肿瘤起始、进展和转移的重要驱动因素 [Sridharan, Howard 等，(1,2)]。它们在组成性或获得性耐药或化学耐药中起着至关重要的作用，导致患者预后不良 (3)。在常规细胞毒性或放射治疗后，固有耐药和存活的 BCSC、非 BCSC 肿瘤和基质细胞构成微小残留病 (MRD) (3,4)。随后，这些 BCSC 扩增并经历多谱系分化并重新填充异质性肿瘤。复发的肿瘤具有高度侵袭性、可能具有交叉耐药性和高度转移性，预后不佳。 BCSC 具有先天或后天获得的化学耐药性，因为它们能够通过多种机制解毒或转运化疗药物。这使我们的重点转向选择性靶向 BCSC 或同时靶向 BCSC 和非 BCSC（大量肿瘤细胞），以克服化学耐药性并在转移性乳腺癌 (MBC) 患者中取得临床成功。应在 BCSC 中识别和靶向易受攻击的靶点或信号传导节点。重要的是，应确定生物学特性、维持干性的分子通路、诱导耐药机制、促进 BCSC 的可塑性 ( 5 )。可以采用数学建模方法来辨别 BCSC 及其生态位的行为 ( 6 , 7 )。此外，必须开发和定制纳米技术和靶向药物递送，以提高药物疗效并最大限度地减少患者的不良事件。在此特邀版中，Zhou 等人。 ，优雅地回顾了乳腺癌的细胞起源，以了解异质性、各种 BCSC 标志物、调节信号通路、微小 RNA 以及不同亚型 BC 的治疗策略。BCSC 还会重新连接其能量以增强其存活率 (8)。能量 CSC 是 BCSC 的一个子集，其表现出增强的增殖能力、增强的锚定非依赖性生长和醛脱氢酶阳性 (9,10)。Walsh 等人，回顾了使 BCSC 能够拨动能量开关以获得代谢可塑性的各种因素。针对这种代谢脆弱性将是抵抗 BC 干性的有效方法。氧化还原过程也在 BCSC 解毒外来生物和控制活性氧水平的活力中起着至关重要的作用。最近的证据表明，通过靶向氧化还原状态，BCSC 的间充质状态可以转换为上皮类型，而上皮类型对细胞毒性药物相对更敏感 (11)。BCSC 也能逃避免疫系统，但根据 Khandekar 等人的说法，它们具有强抗原性，使幼稚 CD8 + 效应 T 细胞能够消除 BCSC。挑战在于 CD8 + T 细胞在接触过程中失去活力或处于静止状态
乳腺癌干细胞在临床结果中的作用
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