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World File Search System可逆性
回顾 RNA 编辑作为需要长编码序列的视网膜基因治疗的治疗方法
摘要：RNA 编辑旨在通过改变转录水平的基因表达来治疗遗传疾病。将定点 RNA 靶向机制与工程脱氨酶配对，可以可编程地校正 RNA 中的 G > A 和 T > C 突变。这为一系列遗传疾病提供了一种有前途的治疗方法。对于由大基因点突变引起的遗传性视网膜变性（不适合单腺相关病毒 (AAV) 基因治疗，例如 USH2A 和 ABCA4），校正 RNA 提供了一种基因替换的替代方法。由于对 RNA 进行的编辑具有短暂性和潜在可逆性，因此 RNA 而不是 DNA 的基因组编辑可能提供更好的安全性。本综述考虑了当前的定点 RNA 编辑系统，以及将其转化为临床治疗遗传性视网膜变性的潜力。
晶格仪场模拟的扩散模型
相关的工作最近的生成模型进展引入了晶格场理论模拟的新可能性[12]。基于流动的模型是一种突出的显式可能性估计方法，由于其可逆性和显式使用量规能量的使用[12-17]，因此引起了人们对晶格模拟进行全局采样的关注。此外，最近还开发了一些归一化流的变体，例如连续归一化流[18-21]和随机归一化流[22，23]。扩散模型最近在各种领域中生成高质量的样本[24,25]，包括高能物理学[26-29]。参考文献中启动了晶格场理论的应用。[30,31]，其中突出显示了与随机量化的连接[9-11]；稍后提出了Feynman Path的积分公式[32]。
保险业人工智能监管
最近，ChatGPT 等生成式 AI 工具的兴起使 AI 的风险和挑战成为人们关注的焦点。在保险行业，主要问题包括缺乏透明度和可解释性、歧视、偏见、不公平、负担不起、排斥和数据相关问题。8 这些问题对保险业来说并不一定是新问题，而是通过不同的渠道出现的，这是使用 AI 的结果。保险公司正在采取各种措施来应对这些特定于 AI 的风险，例如检测和防止 AI 模型中不必要的相关性的方法、遵循 EIOPA 发布的 AI 治理原则 9、对承保中使用的评级因素数量进行自我限制，以及为管理 AI 相关风险而量身定制的治理结构。重要的是，保险业中 AI 决策的可逆性意味着相关风险与其他领域的风险有很大不同。
难治性癫痫的刺激解决方案
药物耐药性癫痫综合征的治疗主要集中在不可逆的外科手术上，例如局灶性脑切除术、消融术或结构性断开术。为了降低发病率并创造非破坏性、可逆性疗法，一系列植入式设备应运而生，这些设备可将生理启发的电信号直接传送到大脑。1 这些设备已有数十年的历史，包括针对小脑、左迷走神经和三叉神经的刺激器。它们提供了一种急需的治疗替代方案，尤其是对于那些面临破坏性治疗对认知产生不良影响的高风险的患者。最近批准的两种新型植入式设备已成为癫痫治疗的支柱，有助于推动该领域的新进展。它们是响应性神经刺激器 (RNS; Neuropace Inc)，针对选定的皮质
ACR-2316：一种新型强效、选择性 WEE1/PKMYT1 抑制剂，采用 Acrivon Predictive Precision Pr 合理设计，具有优异的单药活性
这里我们描述了 Acrivon 发现的 ACR-2316，它是一种强效、选择性 WEE1/PKMYT1 抑制剂，临床前研究表明其单药活性优于基准抑制剂。该化合物是使用 AP3 专门设计的，通过平衡抑制 PKMYT1 来克服 WEE1 特异性抑制的局限性，我们的 AP3 平台发现这是 WEE1 抑制剂诱导的主要耐药机制。通过结构引导的药物设计，我们实现了对 WEE1 和 PKMYT1 的精确选择性，确保了主要基于机制的可逆性不良事件。在与基准临床分子的头对头临床前研究中，ACR-2316 与目前的临床 WEE1 或 PKMYT1 抑制剂相比表现出更优异的效力和活性。正在进行的 ACR-2316 单药疗法临床试验的患者给药已经开始，旨在评估 ACR-2316 的安全性和耐受性。
环烯引起的精神病：病例报告
与环丝氨酸相关的神经精神ADR由于可能导致治疗衰竭的潜力而需要更大的关注。该案例报告的目的是强调对抗结核药引起的精神科ADR的意识的重要性。它还突出了这些不良事件在戒毒后的可逆性。为了确保精神病评估的方法论严格，使用简短的精神病学评分量表（BPRS）和Naranjo ADR概率量表被用作评估精神病症状严重程度并分别确定ADR的可能性。在这里强调，立即管理的适当警惕对于避免致命结果至关重要。是，在肺MDR-TB病例中是由环烯引起的ADR案例，是Karnataka Vijayapura的Shri B M Patil医学院，医院和研究中心的Shri B M Patil医学院呼吸医学系的新修改更长方案的一部分。
关注心动过速诱导的心肌病
心动过速诱导的心肌病是一种通过可逆性功能障碍而造成的实体，可以通过不同类型的心律失常MIA诱导，例如心房颤动，心房颤动，不良的SU弹性，预幻想性弹性，预视力性tachycardia和contricular tachyarcardia和contricular contricular Arrchythmia（更多）。正确识别因果心律失常和心率的归一化（例如，通过医疗，电偏用，消融）可以导致左心室功能的恢复。心动过速诱导的心肌病应在心动过速和左心室功能障碍（心力衰竭设置）的患者中进行SUS，尤其是在没有先前心脏病病史的情况下。其通常的表型是非缺血/非瓣膜扩张性心肌病的表型，并且它可以发生在两个孩子中（主要原因：每个人的连接往来心动过速）和成人（主要原因：主要原因：心房颤动）。通过适当的治疗，大多数情况在几个月内恢复，尽管有
逆转胰腺β-β-cell-defferentiation-in-thin-...
维持葡萄糖稳态是生存和健康的基础。当葡萄糖稳态失败时，糖尿病会发育。2型糖尿病（T2D）的特征是胰岛素抵抗和胰腺β细胞衰竭。β细胞无法补偿胰岛素抵抗会导致高血糖症，这反过来驱动了脂质代谢和β细胞衰竭的改变。因此，胰腺β细胞的胰岛素分泌是葡萄糖稳态的主要成分。受损的β细胞功能和β细胞质量减少在糖尿病中。这两种特征都源于未能维持β细胞身份，这会导致β细胞将分化分化为非功能性内分泌祖细胞样细胞或转化为其他内分泌细胞类型。在这方面，实现疾病改良的关键问题之一是如何重新建立β细胞身份。在这篇综述中，我们关注β细胞失败的原因和含义，以及其作为T2D处理的潜在可逆性。
逆转2型糖尿病治疗中的胰腺β细胞去分化
维持葡萄糖稳态是生存和健康的基础。当葡萄糖稳态失败时，糖尿病会发育。2型糖尿病（T2D）的特征是胰岛素抵抗和胰腺β细胞衰竭。β细胞无法补偿胰岛素抵抗会导致高血糖症，这反过来驱动了脂质代谢和β细胞衰竭的改变。因此，胰腺β细胞的胰岛素分泌是葡萄糖稳态的主要成分。受损的β细胞功能和β细胞质量减少在糖尿病中。这两种特征都源于未能维持β细胞身份，这会导致β细胞将分化分化为非功能性内分泌祖细胞样细胞或转化为其他内分泌细胞类型。在这方面，实现疾病改良的关键问题之一是如何重新建立β细胞身份。在这篇综述中，我们关注β细胞失败的原因和含义，以及其作为T2D处理的潜在可逆性。
在心脏导管插入程序后对比造影剂引起的肾病后持续性肾功能障碍的预测
更糟糕的临床结果，CIN发展后持续的RD与临床结果较差之间存在很强的关联。因此，CIN发展后RD的可逆性对接受心脏导管程序的患者的长期随访具有重要意义。尽管在心脏导管插入程序后作为CIN的预测指标可获得多个风险评分，但2对持续性RD的预测因素知之甚少。Mehran风险评分被广泛用于预测CIN，6，其中包括8个临床和程序变量，包括年龄> 75岁，低血压，贫血，充血性心力衰竭，汽水内气球泵内抽水，预内膜性肾脏肾脏肾脏功能，糖尿病，糖尿病和对比量。Maioli等人4报道Mehran风险评分≥17是持续RD的独立预测指标。Wi等人7报告说，高风险（Mehran风险得分为11-15）和非常高的风险（Mehran