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World File Search System右心室
双重右心室
什么是双重右心室（dorv）？心脏由4个腔室和4个阀门制成，分为左右两侧。心脏的下部腔室称为心室。在正常的心脏中，右心室通过肺动脉从身体流入肺部的低氧（蓝色）血液。左心室通过主动脉从肺进入体内的高氧（红色）血液。dorv是一种罕见的心脏异常，肺动脉和主动脉均来自心脏的右心室。左室和右心室之间的壁通常有缺陷或孔（心室间隔缺陷/VSD）。有不同类型的dorv。离开心脏或动脉的动脉之一可能存在狭窄的范围。dorv是一种需要开放心脏手术才能纠正它的心脏缺陷。DORV是如何发生的？在胎儿的早期发育期间，心脏是通过向右方向扭曲和转动的。有时在此过程中出现问题，导致动脉在异常位置从心脏中流出。可能的原因是什么？dorv通常是出现的异常，没有明显的原因。可能存在DORV的遗传原因，有时可能存在遗传综合征。怀孕早期控制糖尿病的糖尿病可能与DORV的机会增加有关。
右心室的常见基因特征在失败的大鼠和人心心脏中
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权所有此版本发布于2023年5月18日。 https://doi.org/10.1101/2023.05.16.540913 doi：Biorxiv Preprint
微生物群衍生的代谢产物三甲胺N氧化物在右心室心力衰竭的大鼠模型中保护线粒体能量代谢和心脏功能
结果：与对照处理相比，TMAO（120 mg/kg）的给药14周增加了心脏组织中的TMAO浓度高达14次。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。 尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。 长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。 在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。 同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。
预测术后右心室衰竭
† 作者对这项工作的贡献相同摘要在这项研究中，我们描述了一种新颖的“放射组学”方法，用于超声心动图人工智能系统，该系统能够从每个超声心动图视频中提取数十万个运动参数。我们将该人工智能系统应用于预测接受植入式循环生命支持系统的心力衰竭患者术后右心室衰竭（RV 衰竭）的临床问题。术后右心室衰竭是左心室辅助装置 (LVAD) 患者短期死亡的最大单一因素；然而，预测哪些患者在术前有发生这种并发症的风险，仍然超出了该领域专家的能力。我们使用标准 10 倍交叉验证报告测试数据集的结果。仅使用术前超声心动图，使用斯坦福 LVAD 数据集训练的人工智能系统的 AUC 为 0.860（95% CI 0.815-0.905；n = 290 名患者）。我们进一步表明，我们的系统表现优于配备当代风险评分（AUC 0.502 - 0.584）和独立测量的超声心动图指标（0.519 - 0.598）的委员会认证临床医生。
胎儿右心室憩室的产前诊断
抽象的心脏憩室是罕见的异常。这些是室内局部突起的，在心室的游离壁内。憩室可能与心脏积液和并发症（例如肺部发育不全或水流）有关。心包积液是最常见的发现。心包积液应视为心脏憩室存在的间接迹象。应在设备有能力处理心脏异常的三级护理中心进行交付。通常，孤立的心脏憩室的预后非常好。我们提出了在20周零4天与心包积液相关的妊娠期右心室憩室产前诊断的病例。在大约35周零5天的三个月扫描中发现了憩室和心包积液的自发分辨率。剖宫产在39周零3天的妊娠3天后分娩，用于产科指示。婴儿在写作时的1岁和2个月大。胎儿心脏憩室如果与节奏障碍无关，心脏衰竭或其他心脏或心脏异常的迹象具有极好的预后。
右心室和肺循环
右心室和肺循环的主要目的是进行气体交换。由于气体交换发生在薄而高度渗透的肺泡膜中，因此肺压必须保持较低水平以避免肺水肿；由于右心室和肺与左心室和体循环串联，因此整个心脏输出量必须通过肺部。这种低压、高容量系统对右心室的要求与体循环对左心室的要求截然不同。此外，右心室和肺循环必须缓冲因呼吸、位置变化和左心室心输出量变化而导致的血容量和流量的动态变化。满足这些相互冲突的需求所需的优化导致补偿增加的后负荷或压力的能力下降。不幸的是，大量病理过程可能导致急性或慢性后负荷压力增加。随着后负荷压力的增加，可能会出现右心衰竭，并可能突然出现血流动力学不稳定和死亡。已发现多种生化途径可能参与对过大压力负荷的适应或适应不良。