1。戒指2 1.1。基本定义2 1.2。理想和商戒指4 1.3。环同态7 1.4。代数9 2。积分域13 2.1。基本定义13 2.2。独特的分解域(UFD)14 2.3。主理想域(PID)16 2.4。GCD和LCM 17 2.5。欧几里得域18 2.6。分数的场20 2.7。多项式环中的分解21 3。字段23 3.1。基本定义23 3.2。场扩展25 3.3。分裂字段和有限字段28 3.4。代数闭合字段29 3.5。用指南针和直码结构30 4。对称多项式33 4.1。判别35 5。模块36 5.1。定义和示例36 5.2。同构和子模型37 5.3。简单且难以解决的模块39 5.4。中文剩余定理41 5.5。PID 42 5.6上的模块。Noetherian模块44附录A.环形多项式45附录B. RSA算法47
关系:𝐻𝜎 𝑥 𝐻 † = 𝜎 𝑧 和 𝐻𝜎 𝑦 𝐻 † = 𝜎 𝑥 ,这意味着 𝐻 𝑖 ∈𝒞 𝑛 。也就是说,n 量子比特 QFT 总是可以在 n 重 Clifford 群中找到 [3]。iii. 通过 (2) 的变换,我们可以将 𝒞 1 解释为二维希尔伯特空间中状态向量的一组旋转,这些旋转会置换 ±𝑥、±𝑦、±𝑧 轴。考虑首先固定 𝑥 轴。然后我们仍然可以进行旋转,并有四个其他位置可以放置 𝑦 或 𝑧。因此,𝒞 1 可以被认为是同构于立方体的旋转对称群 [4]。通过群论的范围来处理量子纠错,我们能够做出的观察结果与矢量微积分方法的结果一致,并且我们能够指出与几何组合学的可能关系,如上文第 (iii) 点的情况。事实上,群论在我们刚刚讨论的稳定器形式主义的发展中被证明是不可或缺的,而且它似乎与量子纠错领域目前正在研究的许多其他错误模型和稳定器代码有很大关系。参考文献 [1] Planat, Michel, and Philippe Jorrand. “On Group Theory for Quantum Gates and Quantum
摘要 人工智能 (AI) 中的认识论不透明问题通常被描述为不透明算法导致不透明模型的问题。然而,人工智能模型的透明度不应被视为其算法属性的绝对衡量标准,而应被视为模型对人类用户的可理解程度。它的认识论相关元素将在计算层面之上和之外的各个层面上指定。为了阐明这一说法,我首先将计算机模型及其基于算法的普遍性主张与控制论风格的模拟模型及其对模型元素和目标系统之间结构同构的主张进行对比(收录于:Black,模型与隐喻,1962 年)。模拟模型旨在实现感知或概念上可访问的模型-目标关系,而计算机模型则导致这些关系中一种特定的不确定性,需要以特定的方式解决。然后,我对两种当代人工智能方法进行了比较,这两种方法虽然相关,但明显与上述建模范式一致,并代表了实现模型可理解性的不同策略:深度神经网络和预测处理。我得出的结论是,它们各自的认知透明程度主要取决于建模的根本目的,而不是它们的计算属性。
摘要。费米子模式的算子代数与量子位的构成同构,它们之间的差异是双重的:一方面与模式子集和多Quembit子系统相对应的子代理的嵌入,另一只手的偶然性子系统,另一方面是奇偶校的超选择。我们从量子信息理论的角度从连贯的,独立的,教学的方式进行了连贯的,独立的,教学的方式来广泛讨论这两个基本差异,并通过约旦 - 温和派代表来说明这些差异。我们的观点使我们开发了有用的新工具来治疗费米子系统,例如费米(Quasi)张量产品,费米子的典范嵌入,费米子部分痕迹,地图的效率和图像嵌入图。我们通过直接,易于适用的for-mulas(无模式排列)来制定这些模式的分区。还表明,费米子还原状态可以通过含有适当的相因子的费米子部分迹线来计算。,如果施加了平等超选择规则,我们还考虑了费米子模式相关性和纠缠概念的变体,可以赋予通常的基于本地操作的动机。我们还阐明了与关节图扩展有关的其他一些基本要点,这使得在费米米奇系统的描述中不可避免地取代了平等。
其中 ρ 是量子态,U ∈ U ( H ) ,φ U 表示每个单调度量张量 G 的等距同构,因为在代表经典粗粒化量子版本的完全正、保迹映射下,单调性是必须的 [ 35 , 40 ]。从无穷小角度来看,作用量 φ 可以用 S + 上的基本矢量场来描述,从而提供酉群李代数 u ( H ) 的反表示。这些矢量场用 X b 表示,其中 b 是 H 上的埃尔米特算子(第 2 节将对此进行详细介绍),对于所有单调度量张量来说,它们都是 Killing 矢量场,因为 U ( H ) 通过等距同构起作用。现在,李代数 u(H) 是 H 上有界线性算子空间 B(H) 的李子代数,具有由线性算子之间的交换子 [·,·] 给出的李积。特别地,可以证明 B(H)(具有 [·,·])同构于 U(H) 复数化的李代数,即 H 上由可逆线性算子组成的李群 GL(H) 的李代数。此外,已知 [9,15,26,27] GL(H) 作用于流形 S + ,更一般地作用于整个量子态空间 S ,根据
基于图的模型已广泛应用于欺诈检测任务。由于图神经网络 (GNN) 的发展,最近的研究提出了许多基于同构或异构图的 GNN 欺诈检测器。这些工作利用现有的 GNN 并汇总邻域信息来学习节点嵌入,这依赖于邻居共享相似的上下文、特征和关系的假设。然而,欺诈者造成的不一致性问题很少被研究,即上下文不一致、特征不一致和关系不一致。在本文中,我们介绍了这些不一致性并设计了一个新的 GNN 框架 GraphConsis 来解决不一致问题:(1)对于上下文不一致,我们建议将上下文嵌入与节点特征相结合; (2) 针对特征不一致,我们设计了一个一致性评分来过滤不一致的邻居并生成相应的采样概率;(3) 针对关系不一致,我们学习与采样节点相关的关系注意权重。对四个数据集的实证分析表明,不一致问题在欺诈检测任务中至关重要。大量实验证明了 GraphConsis 的有效性。我们还发布了一个基于 GNN 的欺诈检测工具箱,其中包含 SOTA 模型的实现。代码可在 https://github.com/safe-graph/DGFraud 获得。
使用编码Rubisco大型亚基,小亚基rDNA和组合数据矩阵的基因的系统发育分析,对ULVACEAE的系统假设进行了测试。使用最大放线和最大似然标准的分析中包括了来自Ulvophyceae和Trebouxio-Phyceae的八个推定的杜斯属和十二个添加物分类单元的代表。分子数据支持ulvaceae的假设,这些假设是基于营养性thalli和Motile Cell Ultrocureture的早期发展。Ulvaceae Sensu Floyd和O'Kelly,包括Percursaria bory de Saint-Vincent,Ulvaria Ruprecht和叶绿体Tanner的密切相关物种,Enteromorpha Link和Ulva L.但是,不支持肠孢和Ulva的单一属。Ulvales和Ulotrichales Sensu Floyd和O'Kelly是单一的。Blidingia Kylin和Kornmannia Bliding与前者和Capsosiphon Gobi结合了后者,尽管这些命令中的关系和其他分类单元之间的关系仍然没有。ULVALES的特征是同构的生命史模式,Gametangia和Sporangia,它们在结构和发育中相同,具有双重末端盖的运动细胞以及由两个相等亚基组成的近端鞘。流动细胞释放和营养性thalli的总形态不是系统上可靠的特征。
计算中流动性不断增长的领域扩展了其边界,包括液体人工智能(AI)等进步。液体AI使用同构物联网(IoT)体系结构利用液体软件来增强边缘的计算。这项创新揭示了巨大的机会,但也引入了重要的挑战,尤其是围绕隐私和信任。我们探讨了可能阻碍这种技术融合到实现值得信赖的AI的脆弱性。通过对文献进行深入研究,这项研究突出了对这些不断发展的生态系统的数据完整性和利益相关者信任的威胁。四个主要挑战:数据收集,数据存储和访问,数据利用和共享,以及在隐私权中确定并检查了调查和分析,以及在信任下的两种算法,决策以及物联网的决策和安全性。其他问题进一步分类,以强调它们对值得信赖的AI发展的影响。该研究承认该领域的早期状态。因此,这项研究通过有限的可用文献导航,启动了一个开创性的论述,强调为发展安全且值得信赖的液体AI环境奠定基础。
尤其是,我们调查了针对基于晶格的密码系统中多项式乘法的实施工程,其中具有指令套件的架构架构/扩展ARMV7-M,ARMV7E-M,ARMV7E-M,ARMV8-A和AVX2。本文有三个重点:(i)模块化算术,(ii)同态和(iii)矢量化。对于模块化算术,我们调查了蒙哥马利,巴雷特和panthard乘法。对于同构,我们调查(a)各种同态,例如cooley-tukey FFT,良好 - 托马斯FFT,Bruun的FFT,Rader's FFT,Rader's FFT,Karat-suba和Toom – Cook; (b)与系数环相邻的各种代数技术,包括定位,Schönhage的FFT,Nussbaumer的FFT和系数环开关; (c)与多项式模量相关的各种代数技术,包括扭曲,组成的乘法,∞评估,截断,不完全转化,步骤和toeplitz矩阵矢量 - uct。为矢量化,我们调查了同态和矢量算术之间的关系。然后,我们进行了几个案例研究:我们比较了二锂和kyber中使用的模块化乘法的实现,解释了如何在Saber中利用矩阵对矢量结构,并回顾了NTRU和NTRU Prime与矢量化的转换设计选择。最后,我们概述了几个有趣的实施项目。
本综述研究了PIN1在癌症发展和治疗中的复杂作用。PIN1是唯一可以识别并同构化磷酸化的Ser/Thr-Pro肽键的肽基 - 丙酰异构酶(PPIASE)。PIN1催化磷酸化的Ser/Thr-Pro基序的结构变化,该基序可以调节蛋白质功能,从而影响细胞周期调节和肿瘤发生。The molecular mechanisms by which Pin1 contributes to oncogenesis are reviewed, including Pin1 overexpression and its correlation with poor cancer prognosis, and the contribution of Pin1 to aggressive tumor phenotypes involved in therapeutic resistance is discussed, with an emphasis on cancer stem cells, the epithelial-to-mesenchymal transition (EMT), and immunosuppression.在鉴定有效的,类似药物的小分子PIN1抑制剂方面,讨论了PIN1抑制在癌症中的治疗潜力。可用的证据通过分析PIN1在复杂的癌症驾驶途径的复杂网络中的作用,并说明使用PIN1抑制剂治疗侵袭性和药物抗药性肿瘤的潜在,将PIN1的作用通过分析PIN1在复杂的癌症驾驶途径的复杂网络中的作用,来支持靶向PIN1作为新型癌症治疗的效率。