XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System后代
解释性 - 莫曼德姆 - 验证bill.pdf
可以通过出生或血统提出的纳米比亚公民身份申请，如果该后代是未成年人，尚未注册为纳米比亚公民，则可以为第2条所提及的人的后代提出。此选项也可以在父（或上升） -
母体咀嚼减轻了由小胶质细胞介导的小鼠后代海马中介导的产前应力相关的神经炎症
神经炎症是与人类认知差异和神经退行性疾病相关的关键方面[10]。一项大型人口组研究表明，怀孕期间的心理压力暴露可能与儿童过敏和特应性疾病的风险更高有关[11]。怀孕期间对心理压力源的暴露会改变孕产妇的炎症性细胞因子水平，从而导致其后代感染性疾病的脆弱性[11]。小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞。在压力暴露或免疫刺激后，小胶质细胞上调了几种炎性细胞因子和神经毒性介质的表达，包括一氧化氮和前列腺素[12]。小胶质细胞通过与星形胶质细胞相互作用来调节各种类型的神经炎症
非基因驱动转基因雄性蚊子
雄性蚊子具有生育能力，因此可以交配并产生可存活的后代。这种蚊子经过基因改造后主要产生雄性后代（实验室中高达 95%）。雄性蚊子不会叮咬，因此不会传播疾病。由于这种蚊子不携带基因驱动技术（50% 的后代通过正常遗传携带转基因），在获得批准的野外释放中，这种基因改造只会传递有限的几代，然后就会从种群中消失，大概在两个雨季内。雄性蚊子具有父系遗传性，这意味着携带基因改造的雄性会生出大多数雄性后代，而与未携带基因改造的雄性交配的雌性会拥有 50% 雌性和 50% 雄性的正常性别比例。
2024 年未来峰会——它将带来什么？
2024 年 9 月在纽约举行的峰会将产生一份政府间谈判的、以行动为导向的未来契约，其中的章节涉及可持续发展和发展筹资；国际和平与安全；科学、技术与创新和数字合作；青年和后代；以及改变全球治理。它还将产生一份全球数字契约和一份关于后代的宣言（第 76/307 号决议）。谈判正在进行中，由纳米比亚和德国（契约）、赞比亚和瑞典（数字）以及牙买加和荷兰（后代）共同推动：https://www.un.org/en/summit-of-the-future
澳大利亚的新囊性纤维化大鼠模型的产生...
结果：90个基因组的移植将卵母细胞编辑为替代母亲，导致30只活出生的幼崽。APN报告了两个靶向CFTR突变和6个非靶CFTR突变。选择了三个后代作为基因型的创始人，概述了下面的基因型。将每只创始人大鼠转移到阿德莱德，并与局部采购的正常Sprague Dawley大鼠配对，并分析了第一代后代的基因型。然后育出了确定的杂合大鼠，以产生包括CF动物在内的第二代后代。
改变了母体免疫激活的非人类灵长类动物的背外侧前额叶前额叶皮层的改变
怀孕期间感染病毒或细菌感染的女性患有神经发育或精神疾病的儿童的风险增加。母体免疫反应可能介导了母体感染的作用，因为临床前动物模型已经证实，母体免疫激活（MIA）会导致后代大脑和行为发展的持久变化。本研究试图确定头三个月期间的MIA暴露于背外侧前额叶皮层（DLPFC）（DLPFC）中的神经元形态和从MIA暴露和对照的男性rheSus Monkey（Macaca Mulatta）获得的脑组织中的脑组织。相对于对照组，在DLPFC上和上层中，Div> MIA暴露的后代显示了在DLPFC上和上层中锥体细胞中的神经元树突分支增加，在第一和第二学期暴露于孕产妇感染的后代之间没有显着差异。此外，与对照相对于对照的MIA阳离子后代，DLPFC额叶层中根尖树突的直径显着降低，而与三个月暴露不利。相比之下，暴露于MIA的后代的海马神经元形态的改变并不明显。这些发现表明母体免疫
Multishell扩散MRI揭示了HIV的全脑白质变化
Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。 鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。 hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。 研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。 而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。 我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。Hutchinson – Gilford过程综合征（HGP）是一种罕见的疾病，是由雌蛋白的表达引起的，后代蛋白是一种突变蛋白，可加速衰老并沉淀死亡。鉴于动脉粥样硬化并发症是后代死亡的主要原因，因此我们研究了在HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV -SM22α-CRE中是否可以预防孕激素诱导的动脉粥样硬化，而在内皮细胞（ECS）和Vascu -lars（vascu -lars）（vascu）（vascus）（vascus）sm22α-cre。hgpsrev -cdh5 -creert2小鼠与Hgpsrev小鼠具有无处不在的后代蛋白表达，与hgpsrev -sm22α-cre鼠小鼠的改善雌激素表型相反。研究动脉粥样硬化，我们通过过表达PCSK9增益 - 功能突变体来产生动脉o子小鼠模型。而HGPSREV -CDH5 -CREERT2和HGPSREV小鼠产生了类似水平的过度动脉粥样硬化，HGPSREV -SM22α-CRE小鼠的斑块发育降低至野生 - 型水平。我们的研究表明，VSMC中的后代抑制蛋白，但没有在EC中抑制，可防止术中的动脉粥样硬化加剧。
引用：Zhang L，Zhang W，Xu H等。北京辅助生殖技术后的出生缺陷监视：全部基于人群的
抽象目标是比较辅助生殖技术（ART）和自发构想（非ART）所构想的后代出生缺陷流行的差异，并评估艺术对先天缺陷的贡献。设计基于人群的回顾性队列研究。设置北京。参与者孕妇的预期分娩日期是在2014年10月至2015年9月之间发生的，并在北京孕产妇和儿童健康信息网络系统上注册，是记录的怀孕成果。2699艺术后代和191 368非艺术后代（活产，死产和医疗终止）包括在我们的研究中。干预无。通过使用逻辑回归模型，在艺术概念和非艺术概念中计算出具有混杂因素的非出生缺陷的风险比率（RR）。结果194 067后代包括在本研究中，使用ART构思了2699（1.4％）。在所有出生中，艺术后代任何出生缺陷的患病率（5.5％）明显高于非艺术后代（3.8％）（原油RR，1.49，95％CI 1.26至1.76）。After adjusting for confounding factors, ART use was still associated with an increased risk of any birth defect (5.4% vs 3.5% in ART and non-ART group, adjusted RR (aRR), 1.43, 95% CI 1.08 to 1.90), especially for chromosomal abnormalities (0.5% vs 0.2% in ART and non-ART group, aRR, 3.11, 95% CI 1.28 to 7.58), in辛格尔顿（Singleton）出生于母亲<35岁。然而，在≥35岁的多个出生或母亲中未检测到艺术与出生缺陷之间的关联。循环系统的畸形和肌肉骨骼系统的畸形被观察到艺术所构想的后代无显着增加。结论这项研究证实了艺术与先天缺陷之间的较小但显着的关联。但是，在高级产妇年龄或多重怀孕条件下，风险往往不重要。
由DNA的多态性VNTR标记排除
宫内和早期产后营养不良导致身体，脾脏和胸腺的显着和持久的体重减轻。断奶母亲后代的平均体重为25 10 g，而对照组的平均体重为75和20 g。断奶时，营养不良后代的平均脾脏重量为0.19 a 0.05 g，其对照的平均体重为0.4和0.13 g。在脾脏重量的情况下，但没有营养不良的后代的胸腺重量在大约70天后抓住了控制。重新加入长达4个月后，营养不良的胸腺重量仍然显着（p <0.01），小于相应的重量匹配对照。在断奶营养不良的后代的脾脏和胸腺中的原发性和二颗斑块形成细胞（PFC）几乎没有检测到其对照组的脾脏，意味着50 x LO3 LO3 lo3 lo3 lo3初级PFC和70 x LO3二次PFC的近似值。对照胸腺中的相关值为20 x LO2主要PFC和8 x LO2次级PFC。在向后代进行了4个月的重新加入后，其脾脏中的主要和继发性PFC增加到了其对照中的水平约一半，而胸腺中的PFC仍几乎无法检测到。另一方面，在断奶营养不良的后代的脾脏中，平均原发性和次级玫瑰花塞形成细胞（RFC）在对照组中的8＆90 x LO3中小于1 x lo3（p <0.001）。在thymus中也是平均初级和次级RFC也小于1 x