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肥胖葡萄糖内部的母体二甲双胍干预
摘要：背景：二甲双胍通常用于治疗妊娠糖尿病。这项12项研究调查了肥胖的葡萄糖 - 智力13妊娠期间母体二甲双胍干预对8周大的雄性和雌性后代的性腺白脂肪组织（WAT）的影响。14方法：为C57BL/6J雌性小鼠提供对照（CON）或肥胖饮食（OB），以诱导15个概念前肥胖。怀孕期间用300mg/kg/d二甲双胍（OB-16 Met）口服肥胖的大坝。性腺盐库。恢复18种苏尔特：妊娠二甲双胍减弱了肥胖的大坝的肥胖，并增加了妊娠长度19，而无需纠正子宫内的生长限制和由母亲20肥胖引起的增长。尽管体重相似，但男女的OB和OB-met后代表现出脂肪细胞21成年肥大。男性OB-MET后代的水库重22（p <0.05），夸张的脂肪细胞增生（p <0.05 vs vs con和ob后代），通过组织学测量的宏观噬菌体浸润增加（p <0.05）和F4/80（p <0.05）的mRNA表达。在女性OB-met后代未观察到这24个变化。结论：肥胖怀孕期间的母体二甲双胍介入25次导致男性后代的过度肥胖，脂肪细胞增生和26个含量，突出了产前二甲状素对Off-27 Spring Wat的性别特异性影响。28
doi：10.29261/pakvetj/2025.007怀孕母羊的高密度饲养对其后代mingji wei 1,2的肠道菌群的影响，zh
这项研究探讨了怀孕母羊高密度饲养对其后代肠菌群的影响。将40个小尾羊绵羊随机分为两组，包括高密度组（1羊/m 2）和对照/低密度组（1羊/2m 2）。粪便样品，以进行高通量测序和多种意义分析。我们发现了肠道菌群在母羊和后代对不同饲养密度的反应。潜在有害细菌的数量（Ralstonia Pickettii，Ruegeria，Rhodobacteraceae等）在高密度组中增加了，而几种益生菌（振荡器，Akkermansia，Rusinococcaceae-UCG-010等）的丰度发现比对照组的明显小得多（p <0.05）。此外，高密度组中的肠道菌群随着年龄的增长而表现出更大的可变性，这表明住房密度的增加具有显着的相关性。在一起，怀孕绵羊的饲养密度不当会损害自己和后代，这不仅无法改善经济利益，而且会产生有害影响。这项研究可能为健康和可持续的绵羊繁殖和农业提供新的想法。
Agro 222植物育种BSC农业...
b）概述植物育种中的共同目标。（6分）c）探索赋予植物抗性作物的害虫的机制。（4分）d）描述传统植物育种中采用的主要技术（4分）e）使用Mendelian独立分类原则说明了二杂交十字架中F2后代的外观。父母忠于；圆形和黄色种子和皱纹和绿色种子产生的F1后代是自变的，可以产生F2后代。需要i。交叉图/punnet正方形（4分）II。基因型和表型比（2分）f）描述了植物品种保护的资格（4分）
多巴胺能功能障碍
产妇接触环境有毒物质是其后代神经行为健康的重要危险因素。在我们的研究中，我们研究了母体暴露于氯烷基醚磺酸（Cl- PFESA，商业名称：F-53B）对Zebrafif Sh的后代幼虫的潜在机制的影响。随后将暴露于Cl-Pfesas（0、0.2、2、20和200μg/l）的成年斑马鱼培养了5天。观察到斑马鱼胚胎中较高浓度的Cl-Pfesas，以及在后代幼虫中降低的游泳速度和距离的降低。分子对接分析表明，CL-PFESA可以与脑衍生的神经性因子（BDNF），蛋白激酶C，Alpha，（PKCα），Ca 2+ -ATPase-atPase和Na，Na-na-aTPase形成氢键。分子和生化研究证明CL-PFESA会诱导伴有副作用功能障碍，眼发育缺陷和Ca 2+稳态破坏。一起，我们的结果表明，孕产妇暴露于Cl-Pfesas会导致Ca 2+同源性，多巴胺能功能障碍和眼睛发育缺陷的破坏介导的后代的行为改变。
缅因猫肥厚性心肌病 (MC-HCM)
杂合子猫与 HCM 阴性猫交配时，有 50% 的概率会传递基因突变。在这种情况下，应对后代进行基因突变筛查，并将被确定为阴性的后代用于未来的繁殖。这一策略可作为繁殖计划的一部分，以消除缅因猫种群中的缺陷基因。
白蜡树育种证书 – 订购单
DNA 亲子鉴定 – 提交注册并缴纳费用。DNA 试剂盒及说明将被转发。v 对于自然服务后代，为可选步骤 v 对于所有基础登记马匹和育种用小马驹/种马，为强制步骤。v 对于人工授精和胚胎移植后代，以及所有基础登记马匹和育种用小马驹/种马，为强制步骤。
BA.2.86 及其亚谱系的初步风险评估，2023 年 11 月 21 日 BA.2.86 是 BA.2 的后代谱系，最早采集的样本
BA.2.86 及其亚谱系的初步风险评估，2023 年 11 月 21 日 BA.2.86 是 BA.2 的后代谱系，最早的样本采集于 2023 年 7 月 24 日 (1)。该变体及其后代谱系的刺突蛋白有大量突变；最初报告的来自以色列和丹麦的 BA.2.86 序列相对于 BA.2 有 34 个氨基酸替换，相对于 XBB.1.5（推荐用于更新的 COVID-19 疫苗的菌株 [2]）有 36 个氨基酸替换。BA.2.86 变体相对于 BA.2 和 XBB.1.5 的刺突氨基酸突变数量与第一批 Omicron 菌株相对于 SARS-CoV-2 指标菌株的突变数量相当。BA.2.86 于 2023 年 8 月 17 日被指定为 VUM (3)。截至 2023 年 11 月 20 日，共有来自 46 个国家的 3 267 个 BA.2.86 序列提交给 GISAID (1)，占流行病学第 44 周（2023 年 10 月 30 日至 11 月 5 日）全球可用序列的 8.9%。BA.2.86 序列中占比最大的国家是英国（19.7%，643 个序列）、法国（11.9%，389 个序列）、瑞典（10.7%，351 个序列）、西班牙（7.8%，254 个序列）、加拿大（6.8%，223 个序列）、丹麦（6.6%，215 个序列）和美国（6.3%，208 个序列）。在全球范围内，已报告的 BA.2.86 比例缓慢但稳定地增加，流行病学第 44 周的全球流行率为 8.9%，见表 1。与四周前（第 40 周，2023 年 10 月 2 日至 8 日）报告的数据相比，这是一个大幅增长，当时 BA.2.86 的全球流行率为 1.8%。表 1：2023 年第 40 周至第 44 周 SARS-CoV-2 变体的全球比例
八联疫苗可为怀孕母猪提供针对高毒性猪细小病毒株的保护
背景：Porcilis® Ery+Parvo+Lepto 是一种八价灭活即用型疫苗，含有猪丹毒丝菌 (Ery)、猪细小病毒 (PPV) 和六种钩端螺旋体 (Lepto) 血清群。在怀孕母猪中评估了 Porcilis® Ery + Parvo+Lepto 对与猪细小病毒 (PPV) 感染相关的生殖问题的有效性。为此，一组九头母猪接种了两次 Porcilis® Ery + Parvo+Lepto 疫苗（分别在 5 个月和 6 个月大时）（第 1 组），而一组八头母猪作为未接种疫苗的对照（第 2 组）。所有猪在第二次接种疫苗后 4 周进行人工授精。在妊娠早期，母猪接受 PPV- 27a（一种毒性很强的 D 群毒株）的攻击，并在妊娠第 90 天左右通过子宫切除术对母猪实施安乐死，收集其后代。测量了母猪对 PPV 的抗体反应，并确定了后代中 PPV 的存在。结果：接种疫苗后未观察到临床症状。在 PPV 攻击后，接种疫苗的母猪的所有胎儿都活着（132/132），而未接种疫苗的母猪组中只有 41% 的胎儿活着（46/112），19.6% 的胎儿死亡，39.4% 的后代（44/112）成为木乃伊。通过 qPCR 检测发现，接种疫苗的母猪后代中 14% 的 PPV 呈阳性，平均滴度为 4.7 log 10 /ml，而对照组的阳性率明显更高，90% 的后代呈 PPV 阳性，平均滴度为 9.8 log 10 /ml。结论：本研究表明，给母猪接种 Porcilis® Ery + Parvo+Lepto 疫苗是安全的，并且能够诱导足够的免疫反应，通过减少胎盘感染来保护后代免受 PPV 感染。
自闭症特异性母体自身抗体暴露的大鼠模型中行为、大脑结构和神经代谢发生改变
母体免疫失调是自闭症谱系障碍 (ASD) 的产前风险因素。重要的是，炎症和代谢压力之间存在临床相关联系，可导致异常的细胞因子信号传导和自身免疫。在这项研究中，我们研究了母体自身抗体 (aAbs) 破坏代谢信号传导并诱导暴露后代大脑神经解剖学变化的可能性。为此，我们根据母体自身抗体相关 ASD (MAR-ASD) 的临床现象开发了大鼠母体 aAb 暴露模型。在确认大鼠母体产生 aAb 并将抗原特异性免疫球蛋白 G (IgG) 转移到后代后，我们纵向评估了后代行为和大脑结构。当允许 MAR-ASD 大鼠后代与新伴侣自由互动时，幼崽超声波发声减少，社交游戏行为明显减少。此外，在另一组动物中，在出生后第 30 天 (PND30) 和 PND70 天进行的纵向体内结构磁共振成像 (sMRI) 显示，总体和局部脑容量存在性别差异。在 MAR-ASD 后代中，不同区域的治疗特定影响似乎集中在中脑和小脑结构上。同时，收集体内 1 H 磁共振波谱 (1 H-MRS) 数据以检查内侧前额叶皮质中的大脑代谢物水平。结果表明，与对照动物相比，MAR-ASD 后代的胆碱化合物和谷胱甘肽水平降低，同时牛磺酸水平升高。总体而言，我们发现暴露于 MAR-ASD aAbs 的大鼠表现出行为、大脑结构和神经代谢的改变；让人联想到在临床 ASD 中观察到的发现。
在自闭症特异性母体自身抗体暴露的大鼠模型中改变行为，大脑结构和神经代谢物
母体免疫失调是自闭症谱系障碍（ASD）的产前危险因素。重要的是，炎症和代谢应激之间存在临床相关的联系，这可能导致细胞因子信号传导和自身免疫性异常。在这项研究中，我们检查了孕产妇自身抗体（AABS）破坏代谢信号传导并诱导暴露后代大脑中神经解剖学变化的潜力。为了实现这一目标，我们基于母体自身抗体相关的ASD（MAR-ASD）的临床现象开发了大鼠母体AAB暴露模型。确认大鼠大坝和特异性免疫球蛋白G（IgG）转移到后代后，我们纵向评估了后代行为和大脑结构。mar-asd老鼠后代在允许与新型伴侣自由互动时，表现出幼犬超声发声的减少，并且在社交行为中表现出明显的定义。此外，在产后第30天（PND30）和PND70在单独的动物中进行的纵向体内结构磁共振成像（SMRI）揭示了性别特异性差异。按区域划分的治疗特异性作用似乎在Mar-Asd后代的中脑和小脑结构上汇聚。同时收集了体内1小时磁共振光谱（1 H-MRS）数据，以检查内侧前额叶皮层中的脑代谢物水平。结果表明，与对照动物相比，含胆碱化合物和谷胱甘肽的水平显示出含胆碱化合物和谷胱甘肽的水平降低。总体而言，我们发现暴露于MAR-ASD AAB的大鼠行为，大脑结构和神经代谢物的改变。让人联想到在临床ASD中观察到的发现。