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揭示肠道免疫和谐的益生菌，益生元和后生物学的治疗交响曲
肠道菌群和免疫系统相互作用在维持整体健康方面起着至关重要的作用。益生菌，益生元和后生物学已成为有希望的治疗方法，以积极影响这一复杂轴并增强健康结果。益生菌作为活细菌，促进免疫细胞的生长，塑造免疫反应并维持肠道屏障完整性。他们通过培养有益细菌的同时抑制有害细菌来改变肠道菌群。此外，益生菌与免疫系统相互作用，增加了免疫细胞活性和抗炎细胞因子的产生。益生元作为废墟纤维，有选择地滋养肠道中的有益微生物，从而增强了肠道微生物的多样性和活性。反过来，这可以改善肠道健康，并通过其免疫调节特性控制炎症，从而提高免疫反应。在益生菌发酵过程中产生的生物学后，例如短链脂肪酸和抗菌肽，对肠道健康产生了积极影响并调节免疫反应。确保质量控制和标准化对于成功实施这些干预措施至关重要。总体而言，了解和利用肠道微生物群 - 免疫系统相互作用为改善消化率和免疫学健康提供了有希望的途径。
humiome®-利用后生物的力量
预防健康也正在发展为主要的健康趋势。9，16个政府以及消费者正在意识到预防的重要性，尤其是在减少公共卫生支出方面。作为这一增长趋势的证据，美国或欧洲的成年人中有三分之一以外消耗了每日饮食补充剂，以防止慢性疾病的发展。17消化健康，由于观察到与整体健康的联系，预计将处于积极健康创新的最前沿。
后生动物多细胞的起源：潜在的微生物黑天鹅事件
脊椎动物免疫系统能够在识别病原体的抗原序列时取决于T细胞特异性的强，聚焦的适应性反应。识别耐受性和抗原收敛引起的跨免疫反应，扩展了对相当相似的病原体的迅速反应。这表明在连续的流行病暴发（例如，具有不同变体的SARS-COV-2波）中，达到牛群免疫力可能会得到促进。定性研究降低了这种可能性，因为跨免疫保护很少进行消毒。我们使用最少的定量模型来研究跨免疫如何影响短时间和长时间尺度的流行动力学。在短期内，我们研究了灭菌和衰减免疫力的模型，发现了这两种机制之间的对应关系 - 因此，这表明衰减保护在实现牛群免疫中起着关键作用。我们的模型在流行参数空间中呈现图，这些图是根据获得的跨免疫水平来辨别威胁变体的。我们用SARS-COV-2数据说明了此应用，包括由于各国的疫苗接种率而引起的保护。在长期规模上，我们对滚动病原体之间的跨免疫进行了模拟，以表征成功菌株的统计特性。我们发现，持续的跨免疫保护改变了发生大规模爆发的流行参数空间的地区。我们的结果表明，基于跨免疫（包括SARS-COV-2 Pandemics）的群群保护的前景进行了乐观的修订。
通过热后生成处理选择性调整对齐碳纳米管阵列的底物粘附强度
摘要：对齐的纳米纤维（例如碳纳米管（CNT））的出色固有特性，以及它们易于形成成多功能的3D体系结构的能力，激励它们用于各种商业应用的使用，例如电池，用于环境监测的化学传感器以及能源监测和节能式载体。在控制对生长底物的纳米纤维粘附对于批量制造和设备性能是必不可少的，但迄今为止的实验方法和模型尚未解决CNT阵列 - 底物 - 底物粘附强度在热处理条件下。在这项工作中，可轻松的“一锅”热后生成处理（在温度下t p = 700 - 950°C）用于研究CNT-底物 - 底物提取强度，用于毫米高的对准CNT阵列。CNT阵列通过拉伸测试从平坦生长基板（Fe /Al 2 O 3 /SiO 2 /Si Wafers）中取出，表明该阵列逐渐失败，类似于脆性微生物束的响应。在三个方案中，引进强度与T P非单调地演变，首先由于在CNT-catalyst界面上对无序碳的石墨化而首先增加10次，直至t p = 800°C，然后由于Fe催化为catly catalyst扩散到950°C而降低到弱界面，从而降低到弱界面，并降低了sudtration substration substration substrate and 2 o cystration and 2 o 3 cystration and 2 o 3 cystratization。失败发生在750°C以下的CNT-催化剂界面处发生，并且CNT在较高的T P加工后拉出期间自身破裂，在基板上留下了残留的CNT。形态学和化学分析表明，在所有制度中，Fe催化剂在撤离后仍保留在底物上。这项工作提供了对负责纳米纤维 - 底物粘附的界面相互作用的新见解，并允许调谐增加或降低应用程序的阵列强度，例如高级传感器，能量设备和纳米机电系统（NEMS）。关键字：碳纳米管，粘附，热处理，机械性能，界面行为，扫描传输电子显微镜■简介
诊断和预后生物标志物反映了糖尿病中心脏重塑的反映：范围评论
摘要目的：这项范围审查的目的是评估糖尿病患者（DM）（DM）患者不良心脏重塑的当前生物标志物以及随后心血管疾病的诊断和预后。我们旨在讨论生物标志物的病理生理作用，以反映DM存在的心脏重塑机制。方法：我们使用以下数据库进行了文献搜索，以包括2003年至2021年的研究：MEDLINE，SCOPUS，SCOPUS，WEB OF SCICAN，PUBMED和COCHRANE库。符合我们的纳入标准的文章在本次审查中被筛选和评估。遵循了范围审查的PRISMA指南。结果：我们的文献搜索确定了总共43篇合格的文章，这些文章已包含在本范围的评论中。我们确定了15种不同的生物标志物，每个标志物至少两项研究描述，这些研究用于确定心血管疾病（CVD）和DM患者中心脏重塑的迹象。nt-probnp被确定为最常使用的生物标志物。但是，我们还确定了包括HS-CRP，HS-CTNT和Galectin-3在内的新兴生物标志物。结论：需要更多研究的DM和心血管健康之间存在复杂的关系。当前反映DM中反向心脏重塑的生物标志物通常用于诊断其他CVD，例如心力衰竭的NT-PROBNP。因此，需要鉴定特定的双标准物，可以在DM存在下检测到心脏重塑的早期迹象。对这些生物标志物和机制的进一步研究可以加深我们对它们在与DM相关的CVD中的作用的理解，并导致更好的预防疗法。
原始调查|大脑微观结构和功能连通性与认知结果和产后生长
p <.05 a，在右sloc的种子区域进行事后种子到素的分析，该区域在峰值坐标处的多伏氧化 - 多毒素模式分析。该分析表明，在产后生长失败（PGF）的儿童中，SLOC和双侧上顶叶（SPL）（SPL）（红色和黄色簇）之间的功能连通性降低。颜色栏表示组间差异的F统计量，阈值在p <.001和错误的发现率校正（p <.05）。b，功能连接性是从SLOC作为种子到以下区域的：左SPL（L Spl），右SPL（R Spl），左SLOC（L SLOC），右下颞下流（R ITG），左额极（L fp），左侧额极（L FP），左下枕层（左下）侧面枕皮层（L ILOC）和左侧左侧（liLoc）和左侧（左侧）和左侧（lus）和lus（lus）。错误条表示SDS。
基于唾液的无细胞线粒体DNA水平是一种独立的预后生物标志物，适用于头颈鳞状细胞癌
摘要：无细胞核DNA的拷贝数（CF-NDNA）和无细胞的线粒体DNA（CF-MTDNA）的变化显示出在头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者中表现出了有希望的诊断公用事业。考虑到没有用于HNSCC监视的客观预后工具，本研究旨在评估基于唾液的CF-NDNA和CF-MTDNA在预测HNSCC患者总体存活方面的实用性。这项研究包括94例患者的HNSCC诊断，平均随访时间为32.04个月（±19.1）。从每位患者中收集了基于唾液的液体活检。使用多重定量PCR来确定CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对数量。使用Kaplan -Meier估计量和COX比例危害回归模型来评估总体生存。死者患者的CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对拷贝数在统计学上明显高于审查患者中的CF-NDNA和CF-MTDNA的绝对拷贝数（p <0.05）。CF-NDNA或CF-MTDNA水平升高的个体与总体生存率明显差有关（P≤0.05）。单变量分析表明，只有CF-MTDNA的绝对拷贝数是总生存期的唯一预测指标。然而，多元分析表明，CF-NDNA的所有绝对拷贝数，CF-MTDNA的绝对拷贝数和HNSCC阶段都是总体存活率的预测指标。我们的研究证实了唾液是一种可靠且无创的数据来源，可用于预测HNSCC患者的总体存活，其中CF-MTDNA水平是唯一的预测因子。
kifc1：在RB阳性三阴性乳腺癌患者中使用阿霉素治疗的可靠预后生物标志物与Abemaciclib结合使用
摘要。背景/目标：非洲裔美国人（AA）患者的三阴性乳腺癌（TNBC）患病率和复发风险最大。先前已显示了RB阳性TNBC细胞（MDA-MB-231）中的阿霉素（Dox）和Abemaciclib（Abe）协同作用，以及RB阴性TNBC细胞（MDA-MB-468）中的拮抗作用。在这里，我们评估了类似驱动蛋白样蛋白1（KIFC1）作为TNBC中RB状态的DOX+ABE组合的种族特异性预后生物标志物。材料和方法：在AA种群中搜索TNBC预后生物标志物的文献。MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞在72小时内暴露于四个治疗组：1）对照（不含药物的培养基），2）DOX在MDA-MB-231（0.565μm）中的50％抑制浓度下，单独使用MDA-MB-231（0.565μm）和MDA-MB-4-468（0.121μm），和468（0.121μm），和2μmMM（2μm）每个单元线中的相应浓度。KIFC1蛋白表达和时间变化在MDA-MB-231细胞中使用Western blot进行了定量。结果：KIFC1，Kaiso和Annexin A2是文献 - 鉴定出AA特异性TNBC预后生物标志物。kifc1与其他提出的生物标志物无关，
寡腺苷酸合成酶样是胰腺导管腺癌的预后生物标志物和治疗靶点
利用放射免疫沉淀分析（RIPA）裂解缓冲液（Servicebio，武汉，中国）获得总蛋白。使用双辛可宁（BCA）分析（Solarbio，北京，中国）定量蛋白质浓度。加入上样缓冲液后，将样品煮沸 5 分钟。然后，将 20 μg 蛋白质添加到每个泳道中，通过 8–15％ 十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分离，然后转移到聚偏氟乙烯（PVDF）膜上，用 5％ 脱脂奶粉在含有 0.1％ Tween 20 的 Tris 缓冲盐水（TBST）中封闭 2 小时。将稀释的针对 OASL（1：1,000）和 3-磷酸甘油醛脱氢酶（GADPH；1：10,000）的一抗与膜在 4 ℃ 下孵育过夜。用TBST清洗10 min后，与相应抗体孵育2 h，再用TBST清洗膜3次，最后采用电化学发光法(ECL，Thermo，China)观察结果。
营养和能量传感器 mTORC1 和 AMPK 可能参与非后生动物细胞命运分化
mTORC1 和 AMPK 是相互拮抗的营养和能量状态传感器，与许多人类疾病有关，包括癌症、阿尔茨海默病、肥胖症和 2 型糖尿病。社会性变形虫 Dictyostelium discoideum 的饥饿细胞会聚集并最终形成由柄细胞和孢子组成的子实体。我们关注如何实现细胞命运的这种分歧。在生长过程中，mTORC1 高度活跃，而 AMPK 相对不活跃。饥饿时，AMPK 被激活而 mTORC1 被抑制；细胞分裂被阻止并诱导自噬。聚集后，少数细胞（前柄细胞）继续表达与聚集期间相同的发育基因集，但大多数细胞（前孢子细胞）切换到前孢子程序。我们描述了表明过表达 AMPK 会增加前柄细胞比例的证据，抑制 mTORC1 也会增加前柄细胞的比例。此外，刺激细胞内酸性区室的酸化同样会增加前柄细胞的比例，而抑制酸化则有利于孢子途径。我们得出结论，细胞分化的前柄途径和前孢子途径之间的选择可能取决于 AMPK 和 mTORC1 活性的相对强度，这些活性可能受细胞内酸性区室/溶酶体 (pHv) 的酸度控制，pHv 低的细胞具有高 AMPK 活性/低 mTORC1 活性，pHv 高的细胞具有高 mTORC1/低 AMPK 活性。深入了解这种转换的调节和下游后果应该会提高我们对其在人类疾病中潜在作用的理解，并指出可能的治疗干预措施。