警报避免在早产新生儿中,直到因担心肾脏发育,高钾血症和急性肾脏损伤而导致的高血压治疗年龄。(1)。可能导致BP迅速下降。(1-3)高血压的充血性心力衰竭治疗:钙通道阻滞剂(例如氨氯地平)或外周血管扩张剂(氢嗪)是更好的替代方法。先天性肾病综合征 - 减少蛋白尿。(4-6)作用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。心力衰竭:周围血管扩张器 - 减少后负荷(血压(BP)和全身性血管抗性)和预紧力(右心房压力和左心室填充压力),并增加心输出量。高血压:几种作用机理:(1)抑制血管紧张素II的形成,(2)降低了缓激肽降解,(3)抑制了脱甲肾上腺素从交感神经末端释放。所有这些作用都会产生明显的血管松弛,减少后负载和心脏输出的改善。蛋白尿:抗蛋白尿作用的机制尚未清楚地理解。已经提出了肾小球基底膜的全身性和倾斜度压力的降低以及提高的尺寸选择性。(7)蛋白尿还原性也可能通过剂量依赖性血流动力学对传出动脉的作用而发生,这可能导致肾小球滤过率(GFR)的降低。(8)药物类型血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。商品名Capoten,卡托普利(Syrimed)演示文稿Capoten -5mg/ml口服解决方案 - 停产。剂量高血压卡托普利(Syrimed) - 25mg/5ml无糖的口服溶液。
摘要:高血压代表了导致整个左心室射血分数范围内心力衰竭(HF)发展的主要危险因素之一。大量证据表明,足够的血压(BP)控制可以减少心血管事件,包括HF的发展。尽管高血压在HF发展中的病理生理和流行病学作用是众所周知的,但仍应阐明一些关键问题,包括BP靶标,尤其是在HF患者中。的确,HF中高血压的治疗依赖于一般人群中高风险高血压患者的发现的外推,而不是在HF人群中专门设计的研究。在患有射血分数降低(HFREF)的高血压和HF患者中,建议将药物结合起来,并记录下来的结果益处和降低BP的作用。在患有EF(HFPEF)的HF患者中,建议使用所有主要降压药物类别的治疗策略。除了常用的降压药外,不同的证据表明,在HF中推荐的其他药物对心血管结局产生有益作用会发挥有益的降低血压作用。在这方面,已证明2型2型葡萄糖转运蛋白转运蛋白抑制剂(SGLT2I)诱导降低BP的动作,这些作用有利地影响心脏后负荷,心室动脉偶联,心脏效率和心脏反向重塑。其他提出的药物,例如内皮素受体拮抗剂,为高血压和HF的治疗提供了对比的结果。最近,已经证明,一种非甾体类矿物皮质激素受体拮抗剂的Finerenone可减少新发作HF,并改善患有慢性肾脏疾病和2型糖尿病的患者的其他HF结果,无论对HF史而言,无关。一种新颖的有希望的策略可以由小型干扰RNA代表,RNA在正在进行的临床试验中正在研究其行动。
目的 合并症在射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 的病理生理中起着重要作用,其特征是大血管功能异常和心室-血管耦合改变。然而,我们对合并症和动脉僵硬在 HFpEF 中的作用的理解仍然不完整。我们假设,随着心血管合并症的积累,动脉僵硬程度会累积上升,超过与衰老相关的程度,从而导致 HFpEF 的发生。 方法和结果 使用脉搏波速度 (PWV) 评估五组的动脉僵硬程度:A 组,健康志愿者 (n = 21);B 组,高血压患者 (n = 21);C 组,高血压和糖尿病 (n = 20);D 组,HFpEF (n = 21);E 组,射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) (n = 11)。所有患者年龄均在 70 岁以上。随着血管合并症的累积,A 组至 D 组的平均 PWV 增加(分别为 PWV 10.2、12.2、13.0 和 13.7 m/s),与年龄、肾功能、血红蛋白、肥胖(体重指数)、吸烟状况和高胆固醇血症无关。HFpEF 表现出最高的 PWV,HFrEF 显示出接近正常水平(13.7 vs. 10 m/s,P = 0.003)。PWV 与峰值耗氧量呈负相关(r = 0.304,P = 0.03),与超声心动图上的左心室充盈压(E/e ′)呈正相关(r = 0.307,P = 0.014)。结论本研究进一步支持了 HFpEF 是一种血管疾病的概念,其特点是动脉僵硬性增加,这是由血管老化和血管合并症(例如高血压和糖尿病)累积引起的。PWV 反映了与舒张功能障碍和运动能力相关的脉动动脉后负荷,可能是一种临床相关工具,用于在明显的 HFpEF 发生之前识别处于危险中的中间表型(例如前 HFpEF)。
心房颤动 (AF) 是最常见的持续性心律失常,与卒中、心力衰竭 (HF) 和死亡的高风险相关 [1]。一项荟萃分析表明,与无 AF 的患者相比,AF 患者患 HF 的风险高 4.62 倍 [2]。心房收缩缺失和舒张时间不规则可导致左心房压力升高和每搏输出量减少,从而促进 HF 的发生 [3]。尽管有当代的治疗策略,AF 的负担仍然保持不变,并且 AF 患者的死亡风险在过去十年中并未显着改善 [4]。最近,钠葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT2) 抑制剂已被证明对具有高心血管 (CV) 风险、慢性肾功能不全或 HF 的 2 型糖尿病患者具有临床益处。这包括降低因 HF 住院的风险和心血管死亡,以及改善肾脏结局 [5]。尽管 SGLT2 抑制剂的有益作用机制仍在研究中,但已提出了几种机制,例如通过渗透性利尿和排钠降低前负荷和后负荷、改善血管功能、改善心脏能量代谢、预防炎症、抑制心脏 Na+/H+ 交换,以及提高促红细胞生成素水平 [6]。AF 和糖尿病常常共存,当糖尿病患者出现 AF 时,会导致更糟糕的临床结局。在一项针对已确诊心血管疾病的 2 型糖尿病患者的临床试验中,基线时患有 AF 的患者比无 AF 的患者发生不良 HF 结局的概率更高。在这项试验中,无论是否存在 AF,SLGT2 抑制剂均可减少 HF 相关事件和肾脏事件 [7]。此外,一些研究报告称,SGLT2 抑制剂可减轻 AF 或心房扑动的负担 [ 8 ]。然而,关于 SGLT2 抑制剂对 AF 患者的直接临床效果的数据仍然有限。在本研究中,我们在全国范围内的人群队列中评估了 SGLT2 抑制剂与 DPP4 抑制剂在 2 型糖尿病和 AF 患者中的临床结果。
摘要:心肌重塑是由于急性或慢性病理学的应激增加而发展的。压力心形态(SHM)是一个新的描述,代表了由于高血压后负荷增加而导致的情绪压力和慢性压力引起的基础层肥大(BSH)。急性应激心肌病(ASC)和高血压可以在临床实践中一起进行。因此,关于该特定位置的几何和功能方面,急性和慢性应激刺激下的隔膜基础。我们和其他研究小组的发现支持高血压介导的心肌参与可以在ASC病例中预先存在。除了经常见到的主要基础之外,在高血压和ASC中都检测到了超动力组织反应。此外,高血压是复发性ASC的负责任因素。最具支持性的前瞻性发现是BSH,其中超收入基础比在生理锻炼和跨压力超负荷的小动物中使用微型成像在生理锻炼和压力超负荷下需要更长的时间来形态学。然而,用根尖气球进行的心脏代偿性可以掩盖可能的潜在高血压疾病。实际上,由于在急性发作中被接受为急性冠状动脉综合症,因此无法在急诊单元中评估以前的高血压病史或节段性分析的足够时间。运动高血压作为血压变异性的典型形式是生理运动和病理学的总和增加了血压,并导致死亡率增加。SHM的其他支持结果是高血压BSH中的应力评分增加,并且在过度交感神经过度驱动(如嗜铬细胞瘤)中存在相似的组织方面,这可能导致高血压疾病和ASC。高血压在高应力评分的患者中并不罕见,并且会导致ASC的重复攻击,从而支持情绪成分的重要作用以及同时多种压力源引起的潜在危险。在当前的审查中,讨论了多种压力源对分段或全球心肌重塑的影响以及同时讨论多个压力源的危险潜力。结果,可以在多种压力源的患者中召回偶然确定的节段重塑,并在预防全球重塑和心力衰竭的预防中对高血压和慢性压力的早期和综合治疗有助于。
有效性 达格列净和恩格列净是选择性可逆性 SGLT-2 抑制剂。它们减少近端肾小管肾小球滤液对葡萄糖的重吸收,同时减少钠的重吸收,从而导致尿液中葡萄糖的排泄和渗透性利尿。总体效果是减少容量超负荷、降低血压、降低前负荷和后负荷,这可能对心脏重塑和舒张功能产生有益影响,并保护肾功能。[5][6] 间接比较表明这两种治疗方法具有相似的临床效果,对生活质量的影响也相似。[4] 射血分数降低的心力衰竭 在两项关键试验中,达格列净和恩格列净在降低各自综合主要终点发生率方面优于安慰剂; DAPA-HF 研究中,达格列净降低了心血管 (CV) 死亡、因心力衰竭住院或紧急心力衰竭就诊的发生率 [7],EMPORER- Reduced 研究中,达格列净降低了心血管死亡和因心力衰竭住院的发生率。[8] 在 DAPA-HF 研究中,与安慰剂加标准治疗相比,达格列净使复合终点所有单个成分的发生率降低了 26%(风险比 0.74,95% 置信区间 0.65 至 0.85;p<0.001)。它还降低了复合终点所有单个成分的发生率。[7] 在 EMPORER-Reduced 研究中,与安慰剂加标准治疗相比,恩格列净使复合终点的发生率降低了 25%(风险比 0.75,95% 置信区间 0.65 至 0.86;p<0.0001)。中位随访期为 16 个月,结果显示,与安慰剂相比,恩格列净具有临床疗效,且在标准治疗基础上加用可降低心血管事件风险。[8] 射血分数保留或轻度降低的心力衰竭 在两项关键试验中,对于射血分数保留(LVEF >40%)的心力衰竭患者,达格列净和恩格列净在降低各自的综合主要终点(心力衰竭恶化或心血管死亡)发生率方面优于安慰剂。在 DELIVER 试验中,达格列净将发病率降低了 18%(风险比 (HR) 0.82;[95% 置信区间 (CI) 0.73 至 0.92];p<0.001)。[9]在 EMPEROR-Preserved 研究中,恩格列净使发病率降低了 21%(HR,0.79;[95% CI,0.69 至 0.90];P<0.001)。[10]
摘要简介:急性冠状动脉综合症每年负责超过100万个住院治疗。患有2型糖尿病的人有增加这种综合征的风险因素。共转运蛋白抑制剂2型钠葡萄糖(SGLT2)最初以降血糖性开发的药物对保护该人群中心血管事件的保护表现出良好的反应。目的:本综述旨在评估使用SGLT2抑制剂在冠状动脉疾病患者中使用SGLT2抑制剂的好处,及其与临床结局的关系(死亡率和住院时间)。方法:这是对文献的叙述性评论,其基础数据调查:Scielo和Medline。包括2005年出版的英语,葡萄牙语和西班牙语的完整文章。重复作品被排除在外,逃脱了目标,不完整和其他语言。总共51项研究组成了这项综述。结果和讨论:SGLT2抑制剂是一类降糖药,可减少近端肾管中的葡萄糖重吸收,从而通过独立的胰岛素机制增加尿葡萄糖的排泄。这些药物已知可缓解氧化应激和内皮功能障碍,负调节全身性炎症和交感神经活性,刺激促红细胞生成素的产生,改善心脏能量并减少预紧,后载和心室肿块。关键词:急性冠状动脉综合征;降血糖;冠状动脉疾病;心脏病。尽管其对动脉粥样硬化结果对大型心血管结果研究的影响很小,但这些特性应该对急性冠状动脉综合征患者有益。结论:SGLT2抑制剂在治疗急性冠状动脉综合征方面似乎很有希望,并且可能能够改善该人群的生存和结果。摘要简介:急性冠状动脉综合征对每年的MILION医院入院有反应。患有2型糖尿病的人有一个增益的危险因素来发展该综合征。葡萄糖2型共转运蛋白(SGLT2)抑制剂是最初作为降血糖剂开发的药物,显示出有利的反应,可以预防该人群中的心血管事件。目的:本综述旨在评估在冠状动脉疾病患者中使用SGLT2抑制剂及其与临床结果(死亡率和住院时间)的关系。方法:这是对文献的叙述性评论,基础数据收集:Scielo和Medline。从2005年开始出版的英语,葡萄牙语和西班牙语中包括完整的文章。重复的作品,从目标,不完整和其他语言中散发出散布的作品被排除在外。总共51项研究组成了这项综述。结果和讨论:SGLT2抑制剂是一类降糖药,可减少近端肾管中的葡萄糖重吸收,从而通过胰岛素独立机制增加尿葡萄糖的排泄。尽管它们对这些药物已知可以减轻氧化应激和内皮功能障碍,下调全身性炎症和交感神经活性,刺激红细胞生成素的产生,改善心脏能量,减少预紧,后负荷和心室肿块。