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World File Search System吲哚
产生偶氮杆菌属的甘贝尔酸和吲哚乙酸的作用。关于Cicer Arietinum L.的生长（品种-Phule G 0517）
现代农业专门基于外部应用的农业化学物质，使土壤生育能力易受伤害。土壤传播细菌的外部应用是即将到来的可持续系统，它将维持土壤生育能力并同时增强植物的生长。总共属于Azotobacter spp的15种细菌分离株。是从浦那地区不同农田的不同根际土壤中分离出来的。所有分离株均被筛选以促进其植物生长，即giberellicac（GA）和吲哚乙酸（IAA）产生，并在生化上进行了表征。3（AZO1，AZO2和AZO3）分离株显示出最高的GA（0.10、0.15和0.30 mg/ml）和IAA（0.29、0.25和0.25和0.15 mg/ml）的生产效率。这三个有前途的分离株对鹰嘴豆的生长和健康（Cicer Arietinum L）显示出积极影响。
肠道梭状芽胞杆菌衍生的吲哚酸通过激活妊娠X受体
骨稳态通过破骨细胞介导的骨吸收和成骨细胞介导的骨形成保持。绝经后妇女雌激素水平的急剧下降会导致破骨细胞过度活化，骨稳态受损和随后的骨质流失。肠道微生物组的变化会影响骨矿物质密度。但是，肠道微生物组在雌激素缺乏引起的骨质流失及其潜在机制中的作用仍然未知。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。） 及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。 体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。 在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。 在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在这项研究中，我们发现孢子菌的丰度（C. spor。）及其衍生的代谢产物，吲哚丙酸（IPA）在卵巢切除（OVX）小鼠中降低。体外测定法表明IPA抑制了破骨细胞的分化和功能。在分子水平上，IPA抑制了核因子Kappa-配体（RANKL）诱导的妊娠X受体（PXR）泛素化和降解的受体激活剂，从而导致PXR与P65的持续结合增加。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。 定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。 保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。 从肠道，一个C. spor。 - 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。 总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。在体内每日IPA给药或重复的C. spor。定殖侵害了OVX诱导的骨质流失。保护活细菌免受严峻的胃环境，并延迟口服孢子孢子的排空。从肠道，一个C. spor。- 封装的丝纤维蛋白（SF）水凝胶系统，在OVX小鼠中获得了与重复的细菌移植或每日给药相当的OVX小鼠的骨骼保护。总体而言，我们发现肠道孢子 - 衍生的IPA通过调节PXR/p65复合物来参与雌激素缺乏诱导的破骨细胞过度活化。C.孢子。包含的SF水凝胶系统是一种有前途的工具，可打击绝经后骨质疏松症，而无需重复的细菌移植。
Cu(II)催化吲哚衍生物的H/D交换
选择性氘标记在药物研发过程中吸引了更多的关注，因为它具有独特的能力，可以通过在药物分子的特定位置掺入氘来改变药物的代谢命运和药代动力学特性并改善毒性特征。1此外，全氘代分子在开发创新材料2和通过中子散射研究软物质的结构和动力学方面得到了广泛的应用。3因此，探索在温和条件下构建选择性氘代和全氘代分子的新方法具有重要意义。吲哚衍生物被认为是最有利的结构模式之一，因为它们存在于许多天然产物、生物活性分子和功能材料中。4氘代吲哚作为突出的候选药物以及在化学和生物过程的机理研究中具有很高的价值。 5 在已报道的各种吲哚衍生物氘化方法中，直接 H/D 交换法是最有吸引力的选择，因为它具有诸多优势，包括不需要对起始材料进行预官能化，并且有可能对药物进行后期氘标记。6 已使用各种过渡金属（包括铱、7、铂、8、9、10、11、12、12 钴、12）作为催化剂，在吲哚中最活跃的 CH 键 C3 或（和）C2 处实现了区域选择性 H/D 交换。
吲哚乙酸的分离与表征-...
摘要。植物促生根际细菌通过产生各种促进植物生长的物质，具有作为化学肥料和农药的环保替代品的巨大潜力。本研究的目的是从水稻根际土壤中分离、表征和鉴定产吲哚乙酸的细菌。在所有筛选的分离株中，分离株 1.4 的 IAA 产量最高，为 29.76 µg/mL。获得最高 IAA 产量的培养基条件优化如下：培养温度为 30°C，培养时间为 3 天，pH 值为 7.0。16S rRNA 基因序列显示，分离株 1.4 已被遗传鉴定为高海拔芽孢杆菌 (Bacillus altitudinis)，它可以作为高效的生物肥料使用。
吲哚或2-氧烷基杂种的主要生物目标作用是有希望的抗增殖剂
吲哚部分被认为是一种独特的核心支架，可以与不同类型的基因和蛋白质结合，并且具有易于合成技术和独家化学特性。这些特征使基于吲哚的支架成为药物化学研究化学家的主要探测器。利用吲哚部分的杂交技术可以提高功效，打击耐药性并降低最终化合物的副作用。 因此，最近已经报道了许多基于吲哚和2-氧气吲哚的杂种，并进行了临床前和临床研究。 但是，除了在不久的将来开发更有效的基于吲哚的脚手座，还可以在多静脉药药物疗法中获得更多的成就，但仍有更多的研究工作对于清楚地了解癌症治疗中的癌症起源和耐药性机制至关重要。 在这项综述研究中引入的这些吲哚和基于2-氧烷基的杂种的有前途的抗增生活性背后，有四种主要机制是蛋白激酶，DNA拓扑异构酶，组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）和tubulin聚合抑制活性。 在此，这篇综述将简要说明新合成的吲哚和2-氧气吲哚的混合动力及其多种机制，以展示其有希望的抗增生活性，这将是进一步改善药物发明和消除耐药性问题的方法的宝贵步骤。利用吲哚部分的杂交技术可以提高功效，打击耐药性并降低最终化合物的副作用。因此，最近已经报道了许多基于吲哚和2-氧气吲哚的杂种，并进行了临床前和临床研究。但是，除了在不久的将来开发更有效的基于吲哚的脚手座，还可以在多静脉药药物疗法中获得更多的成就，但仍有更多的研究工作对于清楚地了解癌症治疗中的癌症起源和耐药性机制至关重要。在这项综述研究中引入的这些吲哚和基于2-氧烷基的杂种的有前途的抗增生活性背后，有四种主要机制是蛋白激酶，DNA拓扑异构酶，组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）和tubulin聚合抑制活性。在此，这篇综述将简要说明新合成的吲哚和2-氧气吲哚的混合动力及其多种机制，以展示其有希望的抗增生活性，这将是进一步改善药物发明和消除耐药性问题的方法的宝贵步骤。
吲哚喹啉通过选择性稳定启动子中部 G-四链体结构介导 KRAS 的靶向下调
摘要：KRAS 是一种经过充分验证的抗癌治疗靶点，其转录下调已被证明对具有异常 KRAS 信号传导的肿瘤细胞具有致命性。G-四链体 (G4) 是一种非典型核酸结构，可介导中心法则事件，例如 DNA 修复、端粒延长、转录和剪接事件。G4 是极具吸引力的药物靶点，因为它们比 B-DNA 更球形，能够实现更具选择性的基因相互作用。此外，它们的基因组普遍性在致癌启动子中增加，它们的形成在人类癌症中增加，并且它们可以通过小分子或靶向核酸进行调节。文献中描述了多种 G4 的推定形成，但对这些结构具有选择性的化合物尚未能够区分主要结构的生物学贡献。利用无细胞筛选技术、新型吲哚喹啉化合物的合成和 KRAS 依赖性癌细胞的细胞模型，我们描述了在 KRAS 启动子 G4 近区和 G4 中区之间进行选择的化合物，将化合物的细胞毒活性与 KRAS 调节相关联，并强调 G4 中区作为进一步靶向努力的先导分子非规范结构。
技术数据表 - KOVÀCS 吲哚试剂
实验步骤和评估首先必须确定待测试生物体的菌株纯度；然后将其接种到适当的培养基中，例如 DEV 色氨酸肉汤（货号 1.10694）、SIM 培养基（货号 105470）等）并在最佳培养温度下培养 18-24 小时。然后用约 0.5 厘米厚的 KOVÀCS 吲哚试剂层覆盖培养基。如果存在吲哚，试剂层会在几分钟后变成樱桃红色。• 试剂溶液必须存放在冰箱的黑暗处，否则可能会变成棕色而无法使用。
基于靶点的抗癌吲哚衍生物用于开发抗胶质母细胞瘤药物
摘要：胶质母细胞瘤 (GBM) 是最具侵袭性和最常见的原发性脑肿瘤，预后不良且死亡率最高。目前，GBM 治疗包括肿瘤手术切除、放疗和替莫唑胺辅助化疗。一直以来，治疗选择都不太理想，抗癌效果也有限；因此，仍然需要开发新的有效 GBM 治疗方法。吲哚被认为是杂环化学中最有优势的骨架之一，因此它可以作为开发针对包括 GBM 在内的具有挑战性的疾病的新候选药物的有效探针。本综述分析了新型吲哚衍生物的治疗益处和临床开发，这些衍生物被研究为有前途的抗 GBM 药物。本文介绍了目前处于临床前和临床开发阶段的针对胶质母细胞瘤的吲哚类化合物，特别介绍了 2013 年至 2022 年之间的最新进展。本文还讨论了它们抗胶质母细胞瘤功效的主要作用机制，例如蛋白激酶、微管蛋白和 p53 通路抑制。最终目标是为药物化学家未来设计和开发新型有效吲哚类抗胶质母细胞瘤药物铺平道路。
吡咯酯和吲哚基α-γ-二甲酸衍生物作用为...
1 1 50019佛罗伦萨。意大利3佛罗伦萨大学制药和营养分离的神经法兰部，通过U.Schiff 6，Sesto Fiorentino，50019，意大利佛罗伦萨市50019 4 4罗马大学萨皮恩萨大学实验医学系，萨皮恩萨大学，萨皮恩萨大学，萨皮恩萨大学，萨迪纳·拉吉纳·埃琳娜324 324 324，00161罗马，00161罗马，00161，00161 ITALY 5 Italico", 00135 Rome, Italy 6 Department of Sensory Organs, Sapienza University of Rome, Viale del Policlinico 155, 00161 Rome, Italy 7 Department of Motor Sciences and Wellness, University of Naples "Partenope", 80133 Naples, Italy 8 D3 Pharmachemistry, Italian Institute of Technology, via Morego 30, 16163 Genoa,意大利 * Corpsondence：antonella.meterio@uniroma1.it（A.M。）； paola.gratteri@unifin。它（P.G. ）;电话。 ： +39-0649913966（A.M.）; +39-0554573701（P.G.）1 50019佛罗伦萨。意大利3佛罗伦萨大学制药和营养分离的神经法兰部，通过U.Schiff 6，Sesto Fiorentino，50019，意大利佛罗伦萨市50019 4 4罗马大学萨皮恩萨大学实验医学系，萨皮恩萨大学，萨皮恩萨大学，萨皮恩萨大学，萨迪纳·拉吉纳·埃琳娜324 324 324，00161罗马，00161罗马，00161，00161 ITALY 5 Italico", 00135 Rome, Italy 6 Department of Sensory Organs, Sapienza University of Rome, Viale del Policlinico 155, 00161 Rome, Italy 7 Department of Motor Sciences and Wellness, University of Naples "Partenope", 80133 Naples, Italy 8 D3 Pharmachemistry, Italian Institute of Technology, via Morego 30, 16163 Genoa,意大利 * Corpsondence：antonella.meterio@uniroma1.it（A.M。）； paola.gratteri@unifin。它（P.G. ）;电话。 ： +39-0649913966（A.M.）; +39-0554573701（P.G.）1 50019佛罗伦萨。意大利3佛罗伦萨大学制药和营养分离的神经法兰部，通过U.Schiff 6，Sesto Fiorentino，50019，意大利佛罗伦萨市50019 4 4罗马大学萨皮恩萨大学实验医学系，萨皮恩萨大学，萨皮恩萨大学，萨皮恩萨大学，萨迪纳·拉吉纳·埃琳娜324 324 324，00161罗马，00161罗马，00161，00161 ITALY 5 Italico", 00135 Rome, Italy 6 Department of Sensory Organs, Sapienza University of Rome, Viale del Policlinico 155, 00161 Rome, Italy 7 Department of Motor Sciences and Wellness, University of Naples "Partenope", 80133 Naples, Italy 8 D3 Pharmachemistry, Italian Institute of Technology, via Morego 30, 16163 Genoa,意大利 * Corpsondence：antonella.meterio@uniroma1.it（A.M。）； paola.gratteri@unifin。它（P.G. ）;电话。 ： +39-0649913966（A.M.）; +39-0554573701（P.G.））;电话。： +39-0649913966（A.M.）; +39-0554573701（P.G.）
吲哚美辛对 RNA 剪接因子 RBM39 的药理作用与 PARP 抑制剂在高级别浆液性卵巢癌中的协同作用
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 1 月 19 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.01.18.524417 doi：bioRxiv preprint