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9。诱人的味蕾
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肥胖的味蕾研究
关于舞者人格的数据很少，现有研究通常使用小样本和整个研究中人格的异质度量。我们研究了来自瑞典的两个大型代表样本（n = 5435）和德国（n = 574）中的两个大型代表性样本中的五个大人物概况。与没有表演艺术家的对照参与者相比，音乐家以前被发现更开放，令人愉悦和神经质。我们认为，与非舞者相比，专业舞者也将更加开放，更侧面。此外，我们探索了不同舞蹈风格的舞者的个性。的结果表明，舞者的个性确实比不跳舞的人更开放，外向，愉快，但神经质更少，而舞蹈学校企业家则是舞者和企业家，甚至更是如此。因此，舞者和音乐家具有很高的开放程度，而神经质则将其区分。此外，舞者和歌手具有高水平的外向性，也许反映出在舞蹈和唱歌中，表演者自己的身体是表达的手段。最后，观察到舞蹈风格之间的某些个性差异。然而，这些可能是由于选择舞蹈风格以外的其他因素。我们讨论这些可能反映了许多因素，包括音乐流派偏好和社会背景。
电子鼻和电子舌
哺乳动物的味觉感知源于挥发性物质的颗粒与味觉受体接触时产生的味觉感受器——味蕾中聚集的专门化学感受器，味蕾位于口腔内。味蕾簇位于小乳头上，根据其位置不同，乳头的形状和大小也不同。成年人有大约 10,000 个味蕾。每个味蕾内有大约 50-150 个杆状味觉细胞，它们将信息传递给神经元细胞，神经元细胞又将信息传递给大脑。五种味觉受体对食物或大气中存在的特定化学物质组作出反应。不同的味觉有不同的味觉阈值，对甜味和咸味的阈值最高，对苦味食物的阈值最低。味觉可以根据味觉区分机制分为两类。对于酸味和咸味，其机制分别基于氢离子和钠离子，通过改变受体的膜电位直接与离子通道反应 [18, 23]。对于甜味和苦味来说，G蛋白上存在着蛋白质受体点，这些受体点与味觉物质分子形成复合物后，会激活G蛋白，从而引发一系列化学变化[4]。这两种机制都会导致神经脉冲的激发，并传递到大脑。
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感染 SARS-CoV-2（导致全球 COVID-19 大流行的病毒）的人普遍存在味觉缺陷。味觉丧失会对营养和生活质量产生负面影响，在某些患者中，这种缺陷是长期的。SARS-CoV-2 导致味觉丧失的生物学基础在很大程度上尚不清楚。我们的初步结果表明，共同介导 SARS-CoV-2 宿主细胞进入的 ACE2 受体和 TMPRSS2 在味蕾中表达，表明它们具有病毒感染的潜力。味觉细胞 ACE2 也是调节体液平衡的肾素-血管紧张素系统的成员，其功能尚不清楚。我们开发了三种新型遗传小鼠品系，以克服目前可用的小鼠模型的局限性。在目标 1 中，我们绘制了 ACE2 报告基因表达图，以确定哪些味觉受体细胞群和途径是 SARS-CoV-2 的潜在靶点。在目标 2 中，我们测试舌上皮特异性 ACE2 如何在基线和炎症条件下促进味觉受体细胞动力学和神经生理味觉反应。我们还将测试人类 SARS-CoV-2 刺突蛋白对味觉功能的影响，该蛋白在人源化 ACE2 敲入小鼠中发挥作用。我们的假设预测味蕾是 SARS-CoV-2 的靶点，味觉 ACE2 有助于味觉功能并在炎症期间起到保护作用，而 SARS-CoV-2 刺突蛋白将加剧味蕾损伤并抑制炎症条件下的神经味觉反应。这项 R21 探索性/开发性资助申请解决了对 COVID-19 患者味觉失调机制的根本性洞察的迫切需求。
1 R21 DC019832-01A1 的摘要说明
简历和讨论摘要：拟议的探索性研究项目旨在检验以下假设：味蕾是 SARS-CoV-2 的靶点，ACE2 有助于味觉功能并在炎症期间起到保护作用，SARS-CoV-2 刺突蛋白会加剧味蕾损伤并抑制炎症条件下的神经味觉反应。评审人员一致认为，很可能深入了解 SARS-CoV-2 导致味觉功能障碍的机制。所有必要的专业知识和基础设施都已到位，并已招募其他合作者参与该项目，以帮助为需要分析 PNS 和 CNS 味觉相关区域神经解剖学的研究部分提供建议。这些问题及时且重要，将使用新型转基因小鼠，对先前审查的回应很全面，包括额外的转基因小鼠系。先前研究的严谨性得到了很好的解决，包括讨论当前文献中的差距，实验设计和控制得很好，将研究雄性和雌性小鼠。总而言之，更好地从机制上理解 SARS-CoV-2 如何与味觉系统相互作用的可能性很大，这具有重要意义。
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注意：数据表示为ß[p -value]，并使用Spearman的等级相关系数计算。p值<0.05被认为具有统计学意义，并以粗体突出显示。酒精摄入量定义为每月一次，每月2 - 4次，每周2 - 3次或每周≥4次。吸烟（是的，如果至少每天至少1个香烟），当前的饮食，素食和素食被定义为是，否或否应对。缩写：BMI，体重指数； BP，血压； FPG，禁食等离子体葡萄糖； FPI，禁食血浆胰岛素； HbA1c，糖化血红蛋白； HDL，高密度脂蛋白； LDL，低密度脂蛋白； n，数字； TBD，味蕾密度； WHR，腰部与髋关节。
