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World File Search System和氧
配体和氧化剂在 Pd(II) 催化和配体激活的脂肪族羧酸 C(sp 3 )–H 内酯化反应中的作用：机理研究
摘要：研究了 Pd(II) 催化的单 N 保护氨基酸 (MPAA) 配体和 TBHP 氧化剂介导的脂肪族羧酸中 β-C(sp 3 )–H 键内酯化反应的机理。我们已经表明，TBHP 氧化剂和 MPAA 配体的组合非常关键：反应通过 MPAA 配体介导的 TBHP 氧化 Pd(II)/Pd(IV) 进行，然后 Pd(IV) 中间体发生 C–O 还原消除。虽然 Pd(II)/Pd(IV) 氧化是限速步骤，但 C–H 键活化是区域选择性控制步骤。 MPAA 配体不仅可作为辅助配体稳定催化活性物质，还可作为 C–H 键去质子化过程中的质子受体，以及 TBHP 氧化 Pd(II)/Pd(IV) 过程中的质子供体。使用带有羟基的过氧化物基氧化剂也是绝对必要的：在限速 Pd(II)/Pd(IV) 氧化过渡态中，OH 基团的 H 原子参与 1,2-氢转移，以促进 MPAA 配体和过氧化物之间的质子穿梭。因此，脂肪族羧酸中 C(sp 3 )–H 键的内酯化通过 Pd(II)/Pd(IV) 催化循环进行，这与之前报道的 Pd(II) 催化、吡啶酮配体和 O 2 氧化剂辅助的芳香族 o-甲基苯甲酸中苄基 C–H 内酯化不同，后者通过 Pd(II)/Pd(0) 催化循环和分子内 SN 2 亲核取代机理进行。通过比较脂肪族和芳香族羧酸中 C(sp 3 )–H 键内酯化的这些结果，我们能够确定催化剂、底物、配体和氧化剂的作用。
线粒体靶向药物 MitoQ 改善 C26 肿瘤小鼠的肌肉萎缩、虚弱和氧化代谢
癌症恶病质是一种衰弱综合征，其特征是骨骼肌萎缩、虚弱和疲劳。多种致病机制可导致这些肌肉紊乱。已知线粒体变异、代谢改变和氧化应激增加会促进肌肉无力和肌肉分解代谢。为了改善恶病质，已测试了几种药物来刺激线粒体功能并使氧化还原平衡正常化。本研究的目的是测试 Mitoquinone Q (MitoQ) 的潜在有益抗恶病质作用，MitoQ 是最广泛使用的靶向线粒体的抗氧化剂之一。我们在这里表明，体内施用 MitoQ（每日 25 mg/kg 饮用水）能够改善 Colon-26 (C26) 携带者的体重减轻，而不会影响肿瘤大小。使用 MitoQ 治疗后，C26 宿主的骨骼肌和强度持续改善。与骨骼肌质量的改善相一致，MitoQ 治疗能够部分纠正 E3 泛素连接酶 Atrogin-1 和 Murf1 的表达。相反，合成代谢信号并没有因治疗而改善，这表现为 AKT、mTOR 和 4EBP1 磷酸化没有变化。基因表达评估显示，肿瘤宿主的线粒体生物合成和体内平衡标志物的水平发生了改变，尽管只有 Mitofusin-2 水平受到治疗的显著影响。有趣的是，参与调节线粒体功能和代谢的基因 Pdk4 和 CytB 的水平也因 MitoQ 而部分增加，这与己糖激酶 (HK)、丙酮酸脱氢酶 (PDH) 和琥珀酸脱氢酶 (SDH) 酶活性的调节一致。尽管肌肉 LDL 受体表达没有变化，但接受 MitoQ 治疗的 C26 携带者的氧化代谢改善与肌骨变性（即肌内脂肪滤过）减少有关，因此表明 MitoQ 可以促进肌肉组织中的 β 氧化，并促进肌肉代谢和纤维组成从糖酵解向氧化的转变。总体而言，我们的数据表明 MitoQ 是一种有效的治疗方法，可改善肿瘤宿主的骨骼肌质量和功能，并进一步支持旨在测试靶向线粒体的抗氧化剂与常规化疗药物联合使用的抗恶病质特性的研究。
中晶的顺序和氧化铁生物衬里的相位转化
这是被接受出版的作者手稿，并且已经进行了完整的同行评审，但尚未通过复制，排版，分页和校对过程，这可能会导致此版本和记录版本之间的差异。请引用本文为doi：10.1002/sstr.202100202。本文受版权保护。保留所有权利
硫电池中同时抑制和氧化还原的氧化还原的双词电解质添加剂
作者的完整列表：Rafie，Ayda； Drexel大学，化学与生物学工程Pai，Rahul； Drexel大学工程学院，化学与生物工程学院Kalra，Vibha； Drexel大学，化学和生物学工程
由热量存储和氧气启用的混合能源技术...
与燃烧后CO 2的捕获相比，使用SCO 2 Brayton-Cycle涡轮机启用了更大的减少和与可再生热量的杂交，并减少了水泥制造的67％。为CO 2分离和压缩的能源节省均可用于所有燃料：天然气，煤炭和生物量。
无金属碳和氧掺杂的六方氮化硼光催化剂降解有机污染物
悉尼科技大学土木与环境工程学院，悉尼，新南威尔士州 2007，澳大利亚 韩睿，研究生 东北大学材料各向异性与织构教育部重点实验室，沈阳 110819，中国，悉尼科技大学土木与环境工程学院，悉尼，新南威尔士州 2007，澳大利亚，*Andrew Nattestad，DECRA 研究员 ARC 电子材料科学卓越中心，智能聚合物研究所，澳大利亚创新材料研究所，伍伦贡大学，伍伦贡，新南威尔士州 2525，澳大利亚，anattest@uow.edu.au (A. Nattestad)，0000-0002-1311-8951 *孙旭东，教授 东北大学轧制技术与自动化国家重点实验室，沈阳 110819，中国，xdsun@neu.edu.cn (X. Sun) *黄振国，副教授 教授
逆钙钛矿氧气和氧化物作为
ext。0.669 0.945 0.669 T = 0.80（EV）期望。[REF] [REF] 0.668 0.945 0.669 N/A PBE 0.670 EG = 1.23（EV）
由于印刷功能梯度组件中的成分变化导致沉积几何形状和氧浓度空间变化
具有特定位置化学成分的功能梯度材料 (FGM) 通常通过定向能量沉积 (DED) 制造。尽管之前的工作制造了一种成分在铁素体和奥氏体合金之间变化的 FGM，但是由于成分变化导致沉积物形状发生变化，因此出现了困难。文献中的 FGM 也存在此问题；然而，与其他情况不同，这两种合金在整个构建过程中的热物理性质相似。在这里，我们研究了在通过激光 DED 制造 FGM 过程中化学成分和表面活性元素对沉积物几何形状的作用。使用经过充分测试的三维瞬态数值传热和流体流动模型和热力学计算的结果，分析了相关 FGM 成分的单轨实验。实验表明，在恒定的激光功率和扫描速度下，沉积物形状随成分而变化。热力学分析表明，熔合区中氧的溶解度对于用于 FGM 的每种成分都存在显著差异。数值建模表明，熔合区中溶解氧引起的 Marangoni 对流引起的流体流动变化是实验中观察到的沉积物形状变化的主要原因。由于氧气可以通过原料以及周围大气进入熔合区，这些发现阐明了 FGM DED 制造过程中以前未考虑的工艺控制方面。
评估DNA损伤概况和氧化...
炎症性肠病（IBD），包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD），是一种慢性肠炎症病因的慢性炎症性疾病。由于结肠屏障功能，细菌和病毒感染的变化，结肠菌群改变和饮食习惯，由于遗传，免疫和环境是多因素：遗传，免疫和环境。CD可以影响胃肠道的任何部分，而UC仅涉及直肠和结肠。据估计，在欧洲，约有0.3％的人口（25-30万人）患有IBD。病态从每10万人的1.5至213例不等，对于每100,000人的溃疡性结肠炎的2.4至294例[1]。与氧化应激结合的炎症细胞激活会导致遗传和表观遗传学变化，从而促进致癌性[2]。对肠粘膜细胞的氧化损伤和炎症反应的加剧已被提出为涉及IBD病理生理学的氧化应激的两种重要机制[3]。