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炎症性肠病(IBD),包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种慢性肠炎症病因的慢性炎症性疾病。由于结肠屏障功能,细菌和病毒感染的变化,结肠菌群改变和饮食习惯,由于遗传,免疫和环境是多因素:遗传,免疫和环境。CD可以影响胃肠道的任何部分,而UC仅涉及直肠和结肠。据估计,在欧洲,约有0.3%的人口(25-30万人)患有IBD。病态从每10万人的1.5至213例不等,对于每100,000人的溃疡性结肠炎的2.4至294例[1]。与氧化应激结合的炎症细胞激活会导致遗传和表观遗传学变化,从而促进致癌性[2]。对肠粘膜细胞的氧化损伤和炎症反应的加剧已被提出为涉及IBD病理生理学的氧化应激的两种重要机制[3]。

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