该装置是完全符合 EN54-4 标准的电池充电器,某些型号还包含可与 GFE 所有可寻址面板一起使用的环路接口。它将监控所有故障情况,包括:充电器故障、充电器电压水平、输入电压电源故障和电源移除。它可以作为独立模块提供,也可以装在 ABS 塑料外壳中,包括 28V DC @ 1.7 或 2.4 安培 PSU。独立单元的额定电流为 10A,并配有散热装置。电池电量受到全面监控,电流输出受控制并限制为最大 4 安培。提供两个辅助输出继电器,均配备一组转换触点。一个用于发出故障情况信号。输出继电器仅适用于可寻址版本,可在包含在 IO 组中时使用。
炎症反应是对防御病原体的先天免疫力的重要组成部分。传染性囊泡疾病(IBD)是鸡最重要的免疫植物疾病,是由传染性囊泡病毒(IBDV)引起的。急性炎症是IBD的典型致病过程,但是,基本机制尚不清楚。在这里,我们报告IBDV在体内和体外诱导明显的炎症反应。此外,病毒VP2被确定为重要的炎症刺激。可以观察到IBDV VP2可以激活NF-κB信号通路,然后增加IL-1β的产生。详细说,IBDV VP2与髓样分化的主要反应基因88(MyD88)相互作用,增强了MyD88的低聚和MyD88复合物的组装,这是导致NF-κB信号激活和IL-1β产生的一个重要元素。更有意义地,残基253/284的病毒VP2通过调节VP2和MYD88之间的动作强度以及以下MYD88-NF-κB-κB-IL-1β信号通路,通过调节VP2和MYD88之间的相互作用强度,参与IBDV诱导的炎症反应。这项研究揭示了一种触发IBDV感染期间炎症的分子机制,这对于更深入地了解IBDV的致病机制具有重要意义。
背景:炎症性肠病(IBD)是一种影响肠道的持续性,非特异性炎症。牛皮癣是皮肤的长期炎症性疾病。IBD和牛皮癣之间存在合并症的相关性,但是合并症的特定发病机理尚不清楚。材料和方法:在这项研究中,我们分析了来自基因表达综合(GEO)数据库的数据集,并通过差异表达分析和加权基因共表达网络分析(WGCNA)鉴定了IBD和牛皮癣的共享基因。然后,应用三种机器学习算法来识别共享的诊断基因。接下来,用ROC曲线评估了共享诊断基因的验证,并确定了AUC。随后,进行了单个样品基因集富集分析(SSGSEA)和免疫浸润分析。此外,我们在药物签名数据库(DSIGDB)中获得了潜在的药物,例如Coremine数据库中的7种传统中药,这可能会对IBD和牛皮癣的合并症具有治疗作用。最后,我们通过RT-PCR,Western印迹和免疫组织化学(IHC)方法证实了结肠炎和牛皮癣小鼠组织中共有诊断基因的表达。结果:结果表明,AQP9的两种疾病具有最高的诊断值。AQP9的AUC值为UC的AUC值为93.681%,CD的AUC值为89.629%,在内部验证数据集中,牛皮癣的AUC值为78.689%。在外部验证数据集中,AQP9的AUC值为UC的AUC值为90.394%,CD的AUC值为93.909%,牛皮癣的AUC值为90.909%,为82.906%。免疫浸润分析和SSGSEA表明,AQP9可能通过参与NF-kappab信号通路并调节免疫细胞分化来影响IBD和牛皮癣的疾病过程。此外,与对照组相比,AQP9的表达水平始终验证,在IBD中显示上调和牛皮癣下调。结论:这项研究揭示了IBD和牛皮癣合并症的共享诊断基因和潜在机制,为探索合并症机制和治疗目标的未来研究提供了新的方向。
从长远阅读的PACBIO HIFI数据Sharmila Mande博士Sharmila Mande博士,Ayush杰出的科学家Ayush部,Ayush部长Sharmila Mande博士,揭示了粘液细菌和计算工作流的生物合成潜力; IIT-Gandhinagar,IIT-Kanpur和Iiser-Trivandrum的客座教授IIT-Gandhinagar; TCS研究顾问研究微生物组信息学:新德里贾瓦哈拉尔·尼赫鲁大学教授山地·艾哈迈德教授
结肠癌结肠癌是一种从结肠(也称为大肠)开始的癌症。拥有涉及结肠的IBD的任何人的风险都会增加。这包括患有溃疡性结肠炎的人和克罗恩病的患者(克罗恩斯结肠炎)。出现IBD症状后,结肠癌的风险开始增加八到10年,此后迅速增加。虽然这听起来很恐怖,但早期被捕时结肠癌是可以高度治疗的。保持孩子的IBD控制并确保健康的生活方式可以在降低结肠癌的风险中发挥关键作用。遵循以下建议以降低风险:•进行测试。大多数早期捕获的结肠癌都是完全可以治疗的。因此,筛查结肠癌是降低结肠癌风险的最佳方法。您的孩子刚开始经历IBD症状后八到十年开始筛查结肠镜检查,
来自 * 英国剑桥大学医院 NHS 信托阿登布鲁克医院胃肠病学部 † 英国伦敦大学学院医学研究委员会临床试验部 ‡ 葡萄牙维塞乌 3504-509 Tondela-Viseu 医院中心维塞乌科胃肠病学部 § 法国圣艾蒂安医学院圣艾蒂安大学医院免疫学部,CIC INSERM 1408 ¶ 法国圣艾蒂安圣艾蒂安大学医院胃肠病学部 ‖ 以上作者贡献相同。联系方式:Nurulamin Noor 博士,英国剑桥大学医院 NHS 信托阿登布鲁克医院胃肠病学部(noorn@doctors.org.uk)。尽管在理解 IBD 的分子基础方面取得了巨大进展,但临床管理仍然依赖于“反复试验”的方法。此外,治疗上限已经出现,即使最有效的干预措施也仅对大约 30% 的患者有益。因此,已经开发了几种工具来帮助分层和指导治疗决策。我们回顾了许多这些精准医疗方法的潜在应用,这些方法现在几乎触手可及。我们强调了早期行动(避免不作为)的重要性,以确保患者获得最佳结果,以及如何将早期行动与精准工具相结合,以确保在正确的时间和地点为每个患有 IBD 的人提供正确的治疗。尽管精准医疗被大肆宣传和投入,但迄今为止它缺乏临床影响,应该认识到临床转化可能需要很长时间,许多有希望的突破可能在不久的将来就可以投入临床实施。我们讨论了一些临床应用尚待克服的挑战和障碍。我们还强调,早期识别、早期诊断、早期分层和早期干预与精准医疗工具密不可分。这些方法的结合为最终实现 IBD 精准医疗的承诺提供了最大的机会。关键词:精准医疗、分层医疗、生物标志物、早期诊断、早期干预
尽管人们对 IBD 进行了深入研究,但目前尚无治愈该疾病的方法。我们的结直肠外科医生专注于帮助您控制症状并减少这些症状的发作。我们的首要任务是帮助您缓解疼痛和不适,让您过上幸福舒适的生活。
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从基因组序列样本中的进化和人口统计学参数推断通常是通过首先推断出相同的逐种(IBD)基因组段进行的。通过基于祖先重组图(ARG)利用有效的数据编码,我们获得了与当前方法相比的三个主要优势:(i)无需在IBD段上施加长度的阈值,(ii)IBD可以定义IBD,而无需进行无需重新组合的损失,并且(III II II II III)可以定义IBD,并且(III II II II II III),并且(III II II III)可以进行统计学上的损失。一组序列对,与样本量线性缩放。我们首先在模拟数据中获得真实的IBD信息时首先演示有力的推论。对于从真实数据推断出的IBD,我们提出了近似贝叶斯计算推理算法,并使用它表明即使是较差的短IBD段也可以改善估计。我们的突变估计量估计器与以前发布的方法相似,尽管用于推断的数据降低了4000倍,我们发现了人类种群之间的显着差异。计算成本限制在我们的方法中模型的复杂性,但是我们能够结合未知的不明智参数和模型错误指定,仍然可以找到改进的参数推断。
摘要简介原发性硬化性胆管炎(PSC)是炎症性肠病(IBD)的经典肝胆管表现。肠炎与肝脏炎症之间的牢固关联驱动了一些病原假设,提出了肠道微生物组的贡献。PSC和IBD中粪便微生物群移植(FMT)的初步研究被证明是安全的,并且与肠道细菌多样性的增加有关。然而,尚未研究这种变化的寿命以及对疾病活动和疾病进展标记的影响。该临床试验的目的是确定重复的FMT作为PSC-IBD的治疗方法。方法和分析在原发性硬化性胆管炎(FARGO)中的粪便菌群移植是一项IIA期随机安慰剂对照试验,用于评估FMT反复施用FMT患者的疗效和安全性。将从英格兰的六个地点招募58名患者,并在主动FMT或FMT安慰剂组之间以1:1的比例随机分配。fmt将由伯明翰大学微生物组治疗中心生产,使用严格筛选的健康供体收集的粪便。将总共进行8次每周治疗;首次通过结肠镜管理(第1周),其余七个通过每周一次的灌肠(直到第8周)。将在第一次治疗访问开始的第48周以12周的基础上遵循参与者。主要的疗效结果将是确定FMT随着时间的推移(研究结束在48周的结束)对血清碱性磷酸酶值的影响。关键的次要结果将是评估FMT对肝纤维化的其他肝脏生物化学参数,PSC风险评分,循环和成像标记,健康相关的生活质量度量,IBD活性以及与PSC相关的临床事件的发生率。关键的翻译目标将是识别与FMT给药相关的粘膜元基因组,元转录,代谢组和免疫学途径。