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健康中不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸的分析
根据世界卫生组织的总结，“心血管疾病是世界上死亡的主要原因，占全球死亡的30％”，这些死亡与动脉粥样硬化有关，这是血液胆固醇的积累，因此会导致动脉中的脂肪凝聚，这会导致其堵塞。因此，许多人寻求包括营养策略在内的治疗方法，以改善甚至可以防止血脂水平和炎症标志物的不良变化。因此，这项研究旨在分析饱和和不饱和脂肪酸的影响的差异可导致心血管健康和脂质剖面血液检查。通过阅读来自各个国家的科学文章和准则，可以验证单不饱和和多不饱和脂质替换饱和脂肪会促进炎症标志物的降低，从而改善了发育不良的治疗方法，并主要降低心血管风险。关键字：脂肪酸；治疗;心血管；验血；血脂血症。摘要根据世界卫生组织的摘要：“心血管疾病是死亡荣耀的主要原因，占全球死亡的30％。”这些死亡与动脉粥样硬化有关，该动脉粥样硬化是血液中胆固醇的积累，导致动脉中脂肪积聚，最终导致阻塞。因此，许多人寻求包括营养策略在内的治疗方法，以改善甚至预防血脂水平和信息标记的不良变化。因此，这项研究旨在分析饱和和不饱和脂肪酸对心血管健康和血液学测试脂质概况的影响的差异。 div>通过对科学艺术的评论很重要，您可以告诉心血管风险。 div>关键字：脂肪酸；治疗;心血管；血液学检查；血脂异常。 div>根据世界卫生组织的总结，“心血管疾病是世界上死亡的主要原因，占全球死亡的30％。” div>这些死亡与动脉粥样硬化有关，这是血液胆固醇的积累，这会导致脂肪在动脉中的积累，并最终导致障碍物。 div>结果，许多人寻求包括营养策略在内的治疗方法，以改善甚至可以防止血脂水平和炎症标志物的不必要变化。 div>因此，本研究旨在分析饱和和不饱和脂肪酸可以对脂质剖面的心血管健康和血液学测试产生的影响的差异。 div>关键字：脂肪酸；治疗;心血管；血液学检查；血脂异常。 div>通过阅读来自多个国家的科学文章和指南，可以验证替代单不饱和和多不饱和脂质饱和的脂肪会促进炎症标志物的降低，从而改善了血脂异常的治疗方法，主要减少心血管风险。 div>
肥胖诱导的肠道和脂肪组织营养不良的最新见解
微生物稳态的失衡，称为营养不良，与肥胖引起的代谢性疾病的进展至关重要，包括2型糖尿病（T2D）。由于肠道泄漏或多种微生物代谢物的释放，肠道微生物多样性的改变和致病细菌的丰度破坏了代谢稳态和增强慢性炎症。肠道微生物多样性中与肥胖相关的转移会使甘油三酸酯和胆固醇水平恶化，从而调节脂肪生成，脂解和脂肪酸氧化。此外，肠道轴的复杂相互作用与改变的微生物组探针和微生物组衍生的代谢产物破坏了双向通信，以启动胰岛素抵抗。此外，内脏脂肪组织中的一个独特的微生物群落与肥胖T2D个体的功能障碍有关。在T2D患者的肠系膜脂肪组织中发现了特定的细菌特征。最近，已经表明，在克罗恩病中，衍生的肠道细菌Innocuum转移到肠系膜脂肪组织并通过诱导M2巨噬细胞极化，增加脂肪生成并促进微生物监测来调节其功能。考虑到这些事实，肠道和脂肪组织中微生物群的调节可以用作当代通过使用益生元，益生菌或粪便微生物移植来管理T2D的当代方法。总的来说，这篇评论巩固了有关肠道和脂肪组织营养不良的当前知识及其在肥胖引起的T2D的发育和发展中的作用。它强调了肠道菌群及其代谢产物的重要性，以及脂肪组织微生物组的改变，用于促进脂肪组织功能障碍，并确定新型的治疗策略，并为未来的研究和潜在的研究和潜在的临床干预提供了宝贵的见解和方向。
II型糖尿病和脂质调节中Nat2遗传变异的Nat2遗传变化的临床意义
背景：N-乙酰基转移酶2（NAT2）酶是一种代谢不同化合物的II期药物代谢酶。Nat2中遗传变异会影响酶的活性，并可能导致某些疾病的发展。 目的：本研究旨在研究NAT2变体与约旦患者的II型糖尿病（T2DM）和脂质概况的风险。 方法：我们使用Sanger的方法在45名约旦T2DM患者和50名对照组的样本中使用Sanger的方法对整个蛋白质编码区进行了测序。 此外，我们分析了患者的脂质谱，并检查了与Nat2变体的任何潜在关联。 结果：这项研究表明，在T2DM（44％）中，杂合NAT2*13 C/T基因型比非T2DM受试者（23.5％）更为常见（P = 0.03）。 此外，与非T2DM受试者（11％）相比，T2DM患者的纯合NAT2*13 T/T基因型的频率明显更高（P = 0.03）（26.7％）。 在T2DM患者（11.1％）中仅观察到杂合Nat2*7 g/A基因型，在对照非T2DM组中不存在。 此外，在T2DM患者中，具有纯合NAT2*11 T/T基因型的患者在甘油三酸酯（381.50±9.19 ng/dl）中表现出明显更高的水平，P值为0.01，与具有杂合NAT2*11 C/T（136.23-.23-23-yg 2 ng或wriel of nat2*11 c/t）相比C/C（193.65±109.89 ng/dl）基因型。 结论：这项研究的发现表明，Nat2基因是约旦人中T2DM发展和甘油三酸酯水平变化的潜在生物标志物。遗传变异会影响酶的活性，并可能导致某些疾病的发展。目的：本研究旨在研究NAT2变体与约旦患者的II型糖尿病（T2DM）和脂质概况的风险。方法：我们使用Sanger的方法在45名约旦T2DM患者和50名对照组的样本中使用Sanger的方法对整个蛋白质编码区进行了测序。此外，我们分析了患者的脂质谱，并检查了与Nat2变体的任何潜在关联。结果：这项研究表明，在T2DM（44％）中，杂合NAT2*13 C/T基因型比非T2DM受试者（23.5％）更为常见（P = 0.03）。此外，与非T2DM受试者（11％）相比，T2DM患者的纯合NAT2*13 T/T基因型的频率明显更高（P = 0.03）（26.7％）。在T2DM患者（11.1％）中仅观察到杂合Nat2*7 g/A基因型，在对照非T2DM组中不存在。此外，在T2DM患者中，具有纯合NAT2*11 T/T基因型的患者在甘油三酸酯（381.50±9.19 ng/dl）中表现出明显更高的水平，P值为0.01，与具有杂合NAT2*11 C/T（136.23-.23-23-yg 2 ng或wriel of nat2*11 c/t）相比C/C（193.65±109.89 ng/dl）基因型。结论：这项研究的发现表明，Nat2基因是约旦人中T2DM发展和甘油三酸酯水平变化的潜在生物标志物。T2DM纯合NAT2*12 g/g基因型的患者的甘油三酸酯水平明显高于甘油三酸酯水平（275.67±183.42 ng/dl）比杂合子Nat2*12 a/g（140.02±49.53 ng/dl）和109. 12 a/g（140.02±49.53 ng/dl） ng/dl）。但是，重要的是要注意我们的样本量有限。因此，需要进行较大队列的进一步临床研究以验证这些发现。关键字：II型糖尿病，N-乙酰基转移酶2，Nat2，甘油三酸酯，遗传变异，约旦人口
减少分支链氨基酸和脂肪升高...
抽象引入低血糖是为1型糖尿病患者实现推荐血糖靶标的主要限制因素。暴露于复发性低血糖会导致对低血糖的荷尔蒙反调节和症状反应。有限的有关反复转化低血糖的代谢适应性数据有限。这项研究检查了对低血糖症的急性代谢反应以及先决性低血糖对1型糖尿病中这些反应的影响。研究设计和方法二十一名门诊患者患有1型糖尿病，患有正常或受损的低血糖意识参与了一项研究，该研究通过高胰岛素葡萄糖钳连续2天评估了对低血糖的反应。参与者在高胰岛素葡萄糖夹期间经历了一段正常血糖和低血糖期。血浆样品在正常血糖期间以及降血糖时期的开始和结束时采集。对等离子体样品的代谢组分析是使用综合二维气相色谱法进行了飞行时间质谱。总共研究了68个代谢产物。在第1天，分支链氨基酸的浓度，亮氨酸（P = 3.8×10 -3）和异亮氨酸（P = 2.2×10 -3），在低血糖期间降低。在低血糖期间，第2天，五种氨基酸（包括亮氨酸和异亮氨酸）显着降低，两种脂肪酸（四核酸和油酸）显着增加（p <0.05）。在1型糖尿病患者中得出结论，低血糖的一集降低了亮氨酸和异亮氨酸浓度。尽管在第2天对低血糖的反应反应更多，但在2天之间，单个代谢产物的反应在统计学上没有统计学意义。先前的低血糖导致五种氨基酸的降低，并增加了两种脂肪酸的浓度，这表明两种低血糖发作之间发生了变化，这可能表明可能适应。但是，需要更多的研究来全面了解这些改变的后果。试用注册号NCT01337362。
蘑菇粉通过在高糖饮食喂养的小鼠中维持葡萄糖和脂质稳态来改善代谢综合症
水产养殖中的抽象鱼会面临压力，这是一个主要问题，因为它对鱼类的整体生命的影响。为了调节压力反应，研究人员正在转向使用营养素，而不是化学药物。在一项为期六周的研究中，使用圣罗勒（Ocimum Sanctum）来观察其对尼罗尼罗尼非位（Oreochromis niloticus）的压力的影响。通过将皮质醇加入饲料作为补充剂来诱导压力。三种不同的治疗方法（对照，应力，应激 - 罗勒），每种都有两个重复的治疗方法，用于测量血清皮质醇，溶菌酶活性，巨噬细胞吞噬作用，脾脏躯体指数和疾病因子。罗勒对任何参数均无显着影响。，但结果显示出应力和压力 - 巴西基团的皮质醇补充剂引起的压力的显着命令。结果表明罗勒可能具有调节尼罗罗非鱼的应力反应的潜力。
饱和脂肪酸的摄入量和2型糖尿病的风险
进行了该系统的综述和荟萃分析，以池进行研究，该研究研究了与SFA摄入有关的2型糖尿病（T2DM）的危害。直到2021年6月，在PubMed，Scopus和Embase数据库中进行了系统搜索，以找到合格的研究。回顾文章或评论，临床试验，横断面研究，妊娠或1型糖尿病患者的研究，动物研究，无访问的文章，以非英语语言发表的文章以及具有系统审查所需的重要数据的文章被排除在荟萃分析之外。随机效应模型用于结合研究特定的结果。包括361,686名参与者和11,865个T2DM事件的13个队列研究。当最高的摄入量与最低摄入量相比，饮食中的棕榈酸（PA）或硬脂酸（SA）与T2DM的风险无关（HR = 0.99; 95％CI：95％CI：0.91，1.91，1.09，1.09; n = 13; n = 13的总SFA; 1.08; 95％CI：0.79，1.49; 然而，与最低类别的饮食女劳酸（HR = 0.89； 95％CI：0.82，0.97; n = 2）相比，T2DM的风险最高11％，与最低类别的Myristar Acid（MA）（MA）（HR = 0.83; 95％CI：0.74：0.74，0.74，0.74，0.74，0.74，0.74，0.74，0.74; 95％CI：0.82，0.97; n = 2）降低了17％。 有关于饮食总SFA和T2DM的研究之间出版偏见的证据。 我们的结果表明，饮食总SFA和T2DM风险之间没有显着关联。 然而，MA的饮食摄入与发展T2DM是负相关的。当最高的摄入量与最低摄入量相比，饮食中的棕榈酸（PA）或硬脂酸（SA）与T2DM的风险无关（HR = 0.99; 95％CI：95％CI：0.91，1.91，1.09，1.09; n = 13; n = 13的总SFA; 1.08; 95％CI：0.79，1.49;然而，与最低类别的饮食女劳酸（HR = 0.89； 95％CI：0.82，0.97; n = 2）相比，T2DM的风险最高11％，与最低类别的Myristar Acid（MA）（MA）（HR = 0.83; 95％CI：0.74：0.74，0.74，0.74，0.74，0.74，0.74，0.74，0.74; 95％CI：0.82，0.97; n = 2）降低了17％。有关于饮食总SFA和T2DM的研究之间出版偏见的证据。我们的结果表明，饮食总SFA和T2DM风险之间没有显着关联。然而，MA的饮食摄入与发展T2DM是负相关的。Adv Nutr 2022; 13：2125–2135。
p38抑制剂对鸡肌干细胞增殖的影响，并分化为肌肉和脂肪
目的：抑制p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）信号通路延迟分化并增加大多数物种中肌肉干细胞的增殖。在这里，我们旨在研究p38抑制剂（p38i）治疗对鸡肌干细胞增殖和分化的影响。方法：在胚胎第18天，从Hy-Line棕色鸡肉胚胎的肌肉组织中收集鸡肉干细胞，然后通过预制方法分离。细胞在补充二甲基亚氧化二甲基氧化二甲基氧化物或1、10、20μMP38I的生长培养基中培养4天，然后取代多达4个传递。通过分化培养基诱导了3天的分化。每次处理3次。结果：配对框7基因和肌源性因子5基因的增殖和mRNA表达以及p38-preated培养物中肌源分化标志物基因肌生成蛋白的mRNA表达明显高于对照（p <0.05），但在肌蛋白重链中的免疫染色和mRNA表达并不重要（MHC）。分化细胞培养物中累积的脂质液滴的油红O染色显示，p38-WERACETAL培养物中的脂质密度高于对照。然而，两组之间的掺杂标记基因基因过氧化物酶体增殖物激活受体伽马的表达并没有显着差异。结论：鸡肌干细胞中的p38抑制作用可改善细胞的增殖，但是对肌原性分化和脂质积累的影响需要进行其他分析。需要对鸡肉P38-MAPK途径进行进一步的研究，以了解肌肉和脂肪发育机制。
人体测量参数、血管超声指数和脂肪库对高心血管风险患者的心脏代谢预测价值：一项为期 8 年的前瞻性队列研究
结果基线时，22% 的患者患有糖尿病，8% 的患者患有糖尿病前期。随访期间，11.7% 的参与者死亡。糖尿病发病率上升至 46%，而糖尿病前期发病率下降（3.5%）。主要人体测量和超声变量与胰岛素抵抗稳态模型评估和糖化血红蛋白呈显著相关性。在多变量分析中，IR 的独立预测因子是腹膜前脂肪厚度 (PreFT)（每增加 10 毫米：比值比 [OR]，1.63；95% CI，1.22–2.33；P = 0.003）和体表面积（每增加 0.1 平方米：OR，1.59；95% CI，1.11–2.39；P = 0.02）。高密度脂蛋白胆固醇浓度（OR，0.93；95% CI，0.87–0.97；P = 0.005）和体脂量（OR，1.09；95% CI，1.03–1.17；P = 0.003）独立预测糖尿病。
胆汁淤积和脂肪肝疾病的新治疗靶点
摘要 胆汁淤积性和非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 具有几种共同的关键病理生理机制，这些机制可通过目前针对这两个领域开发的新型治疗概念进行靶向治疗。核受体 (NR) 是配体激活的关键代谢过程的转录调节剂，包括肝脏脂质和葡萄糖代谢、能量消耗和胆汁酸 (BA) 稳态，以及炎症、纤维化和细胞增殖。这些过程的失调会导致胆汁淤积性和脂肪性肝病的发病和进展，使 NR 成为新型治疗方法的前沿。这包括 BA 和脂肪酸激活的 NR，例如法呢醇-X 受体 (FXR) 和过氧化物酶体增殖激活受体，针对这些受体，已经开发出针对特定或多种亚型的高亲和力治疗配体。此外，针对甲状腺激素受体 β 1 的新型肝脏特异性配体完善了目前可用的 NR 靶向药物谱。除了 FXR 配体外，BA 信号传导还可以通过 FXR 激活的成纤维细胞生长因子 19 的模拟物、通过肝细胞和肠细胞中的摄取抑制剂调节其肠肝循环以及进行胆肝分流（而不是肠肝循环）的新型 BA 衍生物来靶向。其他治疗方法更直接地将炎症和/或纤维化作为疾病进展的关键事件。协同针对代谢紊乱、炎症和纤维化的组合策略可能最终是成功治疗这些复杂且多因素疾病所必需的。