在PTND大会的第二天,举行了11次科学会议,其中包括针对年轻的Neuro日志的竞争演讲。科学课程涉及儿科神经外科,其中讨论了癫痫的手术治疗,即立体定位在诊断OUN疾病中的作用。平行疗程涉及头痛 - 头痛,月经偏头痛,轻度颅内高血压的鲸鱼眼睛。下一届会议涉及对SMA和NMOSD治疗的突破。在Neuroimmu会议上,讨论了自身免疫性脑炎,SM和Mogad的识别。在有关血管疾病的会议上,TIA在儿童和青少年,WA Skuluulatie和中风,儿童和青少年的静脉血栓形成中呈现。在“ onasemnogenaqueparwówek-未来的疗法?”会议上迪拜顾问儿科神经科医生Vivek Mundada博士和SMA儿童中使用基因治疗的讲座进行了题为“基因治疗现实世界经验”的讲座。
癌细胞衍生的细胞外囊泡(CEV)是一种新型的癌症治疗中治疗剂,可以通过各种癌细胞的自分泌分泌,直接提取癌细胞的直接提取以及癌细胞来源的膜与先进材料的结合来制备。用各种生物活性分子,外泌体由细胞进行细胞间通信产生。尽管已知癌细胞衍生的外泌体抑制肿瘤凋亡并促进癌症的进展,但研究人员已经开发了各种创新的策略来制备癌细胞中的抗肿瘤囊泡。采用当前的抗肿瘤囊泡策略,将四种不同种类的CEV分类,包括辐照的CEV,高级材料合并的CEV,化学治疗药物加载的CEV和基因工程CEV。以这种方式,CEV不仅可以成为抗肿瘤药物的携带者,还可以成为靶肿瘤区域的抗肿瘤药物,而且还可以充当免疫活性剂。在主要涉及准备,效率和应用的策略中提出的问题。在这篇综述中,我们对利用CEV的抗肿瘤潜力的当前策略进行了分类和总结。此外,已经讨论了这种新手的挑战和前景。
抽象的内皮细胞衍生的细胞外囊泡是由活化和凋亡的内皮细胞产生的,并在各种生理状况(例如炎症,修复,程序性细胞死亡和免疫反应)中起关键作用。有大量证据表明,几种类型的内皮细胞衍生的细胞外囊泡的合成和分泌失调,然后可以触发微血管炎症,动脉粥样硬化斑块形成,斑块破裂,血栓形成,血栓形成和内皮功能障碍。动脉粥样硬化和心血管事件的发展与凋亡,内皮细胞衍生的囊泡的数量增加以及激活的内皮细胞衍生的囊泡的减少有关。本综述描述了内皮细胞衍生的细胞外囊泡在动脉粥样硬化的表现和进展中的作用。我们还讨论了改变源自内皮细胞的细胞外囊泡的免疫表型的临床用途和好处,以充当无症状和亚临床动脉粥样硬化的预测生物标志物。
关于电动汽车的出版物。在EV计量学以及理解和应用EV生物学方面已取得了重要的进步。然而,由于EV命名法的挑战,与非详细细胞外颗粒的分离,表征和功能研究,由于基本生物学到临床应用的范围,障碍仍在实现从基本生物学到临床应用的潜力。为了解决这个迅速发展的领域中的挑战和机会,国际细胞外囊泡学会(ISEV)更新了其“最小的细胞外囊泡研究信息”,该学会于2014年首次发布,然后于2018年出版为Misev2014和Misev2018和Misev2018,并进行了评估。当前文档MISEV2023的目标是为研究人员提供可用方法的更新快照及其对电动汽车从多个来源的生产,分离和表征的优势和局限性,包括细胞培养,身体流体和实心组织。除了在电动汽车研究的基本原理中介绍最新的艺术状态外,该文档还涵盖了目前正在扩大该领域边界的先进技术和方法。MISEV2023还包括有关EV释放和摄取的新部分,以及对研究电动汽车的体内方法的简短讨论。汇编来自ISEV专家工作队和1000多个研究人员的反馈,该文档传达了电动汽车研究的现状,以促进稳健的科学发现并更快地推动该领域的前进。
图1方案说明了EV的研究概念和隔离。 在获得货物生物活性之前,(a)EV被细胞吸收,将其封装在其水泡室(即内体)[I] [I],然后与内体膜融合,以将葡萄球菌释放到细胞质[II]中。 (b)使用纳米脂肪系统对电动汽车的总摄取和膜融合进行定量。 在这项研究中,EV的“细胞摄取”被定义为包括内体[I]中的EV和与内体膜融合的EV [II]。 (c)隔离SEV和LEV。 evs,细胞外囊泡; Sevs,小的细胞外囊泡; LEV,大型细胞外囊泡。1方案说明了EV的研究概念和隔离。在获得货物生物活性之前,(a)EV被细胞吸收,将其封装在其水泡室(即内体)[I] [I],然后与内体膜融合,以将葡萄球菌释放到细胞质[II]中。(b)使用纳米脂肪系统对电动汽车的总摄取和膜融合进行定量。在这项研究中,EV的“细胞摄取”被定义为包括内体[I]中的EV和与内体膜融合的EV [II]。(c)隔离SEV和LEV。evs,细胞外囊泡; Sevs,小的细胞外囊泡; LEV,大型细胞外囊泡。
威尔士,约书亚A。; Goberdhan,Deborah C. I。;奥迪斯科尔,洛林; Buzas,编辑I;蓝色,cherie; Bussolati,本尼迪克特; Cai,Houjian; Vizio,Dolors;德里斯,汤姆·A P; UTAErdbrügger;胡安·弗尔康·佩雷斯(Falcon-Perez); fu,清林;希尔,安德鲁·F; Lenessi,Metka;林,赛琴; Mahoney,MỹG; Mohanty,Sujata;莫勒,安德里亚斯; Nieuwland,Rienk;高海的Ochiya; Sahoo,Susmith;酷儿,安娜c; Zheng,Lei; Zijlstra,Andries;亚马逊,莎拉;巴巴巴斯,雷姆;贝尔格,保罗;桥梁,以斯帖M;布鲁卡莱,马可;汉堡,迪伦; Carney,Randy P;然而,伊曼纽尔;生长,罗塞拉;一半,埃德韦纳;哈里斯,阿德里安·L;哈格(Haghey),诺曼(Norman J); Hendrix,AN;伊万诺夫(Alexander R);蒂亚纳(Jovanovia-Thaliman),蒂贾纳(Tijanah);十字架加西亚,妮可A;此外,vroniqa;迭戈之家; Lässer,Cecil; Lennon,Kathleen M; Lötvall,Jan; Maddox,Adam L;埃琳娜(Martent-in-Lain),埃琳娜(Elena); Missencos,Rachel R;纽曼,劳伦A; Ridolfi,Andrea;夏娃·罗德(Rohde);罗哈林(Rojalin),塔图(Tatu);罗兰,安德鲁; Saftics,Andras; Sandau,Usula s; Sagstad,Julie A; Shekari,Faezeh; Swit,西蒙; Ter-Ovansyan,Dmitry; TOSSAR,JUAN P;家具,游泳;弗朗切斯科山谷; Varga,Zoltan;去保罗,埃德温; Van Herwijnen,Martijn J C; Wauben,Mark H M;韦曼,安·M;威廉姆斯,莎拉; Zinderi,安德里亚; Zimmerman,Alan J;财团任务; Handberg,Aaase;地面,MaleneMøller;梅尔加德(Mailergaard)他们,克洛蒂尔德; Witwer,发表于:提取目标的肩膀威尔士,约书亚A。; Goberdhan,Deborah C. I。;奥迪斯科尔,洛林; Buzas,编辑I;蓝色,cherie; Bussolati,本尼迪克特; Cai,Houjian; Vizio,Dolors;德里斯,汤姆·A P; UTAErdbrügger;胡安·弗尔康·佩雷斯(Falcon-Perez); fu,清林;希尔,安德鲁·F; Lenessi,Metka;林,赛琴; Mahoney,MỹG; Mohanty,Sujata;莫勒,安德里亚斯; Nieuwland,Rienk;高海的Ochiya; Sahoo,Susmith;酷儿,安娜c; Zheng,Lei; Zijlstra,Andries;亚马逊,莎拉;巴巴巴斯,雷姆;贝尔格,保罗;桥梁,以斯帖M;布鲁卡莱,马可;汉堡,迪伦; Carney,Randy P;然而,伊曼纽尔;生长,罗塞拉;一半,埃德韦纳;哈里斯,阿德里安·L;哈格(Haghey),诺曼(Norman J); Hendrix,AN;伊万诺夫(Alexander R);蒂亚纳(Jovanovia-Thaliman),蒂贾纳(Tijanah);十字架加西亚,妮可A;此外,vroniqa;迭戈之家; Lässer,Cecil; Lennon,Kathleen M; Lötvall,Jan; Maddox,Adam L;埃琳娜(Martent-in-Lain),埃琳娜(Elena); Missencos,Rachel R;纽曼,劳伦A; Ridolfi,Andrea;夏娃·罗德(Rohde);罗哈林(Rojalin),塔图(Tatu);罗兰,安德鲁; Saftics,Andras; Sandau,Usula s; Sagstad,Julie A; Shekari,Faezeh; Swit,西蒙; Ter-Ovansyan,Dmitry; TOSSAR,JUAN P;家具,游泳;弗朗切斯科山谷; Varga,Zoltan;去保罗,埃德温; Van Herwijnen,Martijn J C; Wauben,Mark H M;韦曼,安·M;威廉姆斯,莎拉; Zinderi,安德里亚; Zimmerman,Alan J;财团任务; Handberg,Aaase;地面,MaleneMøller;梅尔加德(Mailergaard)他们,克洛蒂尔德; Witwer,发表于:提取目标的肩膀
过去 20 年,小细胞外囊泡 (EV) 被证明具有作为潜在的新型药物输送系统、生物标志物和治疗靶点的良好特性。此外,EV 还参与了肿瘤发展和进展的最重要步骤,包括耐药性。癌细胞获得或固有的抵抗化疗的能力是改善许多患者预后的最大障碍之一。EV 参与了这一机制,它将药物输出到细胞外,并将药物流出泵和 miRNA 转移到受体细胞中,进而诱导耐药性。在这篇小型评论中,我们描述了 EV 参与耐药性的主要机制,为读者提供了该领域的快速清晰概述。
简单总结:慢性淋巴细胞白血病 (CLL) 的特征是异常 B 淋巴细胞在免疫系统的外周成分中积聚。尽管开发了新的 CLL 疗法,但仍会出现耐药性和疾病复发。在骨髓和次级淋巴组织中,白血病 B 细胞的运输、存活和增殖受与微环境的相互作用(通过细胞-细胞外基质相互作用、细胞-细胞接触和可溶性因子交换)的调节,并导致治疗耐药性。在这里,我们回顾了释放到这种微环境中的细胞外囊泡的生物学,以及肿瘤性 B 细胞与邻近或远程靶细胞之间的串扰。更好地了解细胞外囊泡在 CLL 进展和耐药性中的作用可能会为开发针对肿瘤细胞和肿瘤微环境之间的促存活对话的新型疗法提供机会。