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sibiricum saponin乳酸菌酸性细菌组合通过调节氨基酸代谢
摘要：一些研究表明，植物提取物和益生菌的组合可能是治疗2型糖尿病（T2DM）的更好方法，而不是单个干预措施。但是，在这方面，相对较少的相关报告仍然相对较少。因此，本研究旨在研究sibiricum saponin（PSS）和乳酸细菌（LAB）组合的治疗是否可以更好地管理T2DM。和组合的抗糖尿病机制是从葡萄糖代谢，微生物组和代谢组的角度研究的。结果表明，PSS+LAB可以更好地提高FBG水平，胰岛素敏感性，脂质代谢障碍和肝功能。蛋白质分析表明，PSS+LAB治疗显着增加了T2DM小鼠肝脏中P-PI3K/PI3K，P-AKT/AKT，GLUT2，IRS2和GSK-3β的表达，同时抑制FOXO1的表达。这种组合对肠道菌群的组成和丰度进行了积极调节。代谢组分析表明，与仅PSS治疗相比，该组合治疗的肠道微生物群代谢产物的变化更多。实验室+PSS对肠道菌群的改变导致丙氨酸，天冬氨酸和葡萄糖代谢途径的显着变化。这项研究可能为植物提取物和益生菌在T2DM的管理中的联合应用提供理论基础。
2024; 20（7）：2779-2789。 doi：10.7150/ijbs.95484回顾硒 - 氨基酸代谢重塑肿瘤微环境：从细胞毒性到免疫>
硒（SE）是生物学过程的必不可少的痕量元素。硒 - 氨基酸（SE-AAS），称为SE的有机形式及其代谢重编程已被越来越多地被认识到调节抗氧化剂防御，酶活性和肿瘤发生。因此，人们对探索SE-AAS在抗肿瘤治疗中的潜在应用有新兴的兴趣。除了在抑制肿瘤生长中发挥至关重要的作用外，积累的证据表明，SE-AA代谢可以重塑肿瘤微环境（TME）并增强免疫疗法反应。本综述概述了抗肿瘤治疗的多功能SE-AAS的当前进展，特别强调阐明SE-AA代谢和TME中各种细胞类型之间的串扰，包括肿瘤细胞，T细胞，T细胞，巨噬细胞，巨噬细胞和天然杀伤剂细胞。此外，还与潜在客户一起讨论了整合SE-AAS的新型应用，以提供对这一新兴领域的新见解。
基于体外转录的糖基酸性生物传感，用于复杂酶cascade的原型
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2024年4月26日。; https：//doi.org/10.1101/2024.04.26.591264 doi：biorxiv Preprint
肠道菌群诱导异常氨基酸及其与糖尿病性视网膜病的相关性
摘要●目的：探索肠道菌群和代谢物与糖尿病性视网膜病（DR）的进展的相关性，并提供了一种新的策略来阐明DR的病理机制。 ●方法：来自32种2型糖尿病患者的粪便样品（PDR），23例，非增生性视网膜病（NPDR），27例无视网膜病变（DM），29个，与性别，年龄和BMI-I-AND和BMI-I-I-GEMI-I-I-GEMI-I-GEMI-I-GENE-affer-mi-i-I-HEALTY对照对照（29 HC”（29 HC）分析了16s cene cene cene cene cene。来自PDR，DM和HC组的60个粪便样品通过未靶向的代谢组学测定。粪便代谢产物。。●结果：发现了2个微生物组和12个代谢产物的簇，并伴有DR的严重程度，并且发现了疾病进展与PDR相关的微生物组和代谢产物的紧密相关性。是特定的，肠道微生物群的结构在四组中有所不同。与DM和HC组相比，PDR和NPDR组的肠道微生物群的多样性和丰富性在PDR和NPDR组中明显低。富含PDR组的微生物组簇，包括假单胞菌，ruminococcaceae-ucg-002，ruminococcaceae-ucg-005，christensenellaceae-r-7，
分支链氨基酸和痴呆症，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的风险
血液代谢物是反映遗传和环境因素相互作用的小分子，并作为复杂的细胞调节途径的最终产物，被认为是疾病过程的可靠指标（Wang等，2019）。这样的一组代谢物是分支链氨基酸（BCAA），包括亮氨酸，异亮氨酸和缬氨酸，这对于蛋白质合成至关重要，需要饮食摄入。研究已将BCAA摄入水平与多种疾病联系起来，例如高血压，动脉粥样硬化，心脏病，心力衰竭，癌症和胰岛素抵抗（Grajeda-iglesias和Aviram，2018; Nie等，2018; Flores-Guerrero et al。有趣的是，积累证据表明BCAA可以触发神经退行性变化并参与神经退行性疾病的发病机理（Yoo等，2022）。
添加Jogi，微角卵形起伏，会影响泡菜发酵中的氨基酸含量
确定了一种传统的韩国发酵植物食品的jogi（鱼大西洋杂种，微角膜虫）对物理化学成分（例如颜色，有机酸和氨基酸）的物理化学成分的影响。随着发酵的影响，jogi添加的泡菜的颜色变化增加了，但与没有jogi添加的泡菜的对照组相比，很难用肉眼来区分。在所有实验组中减少糖的降低，随着发酵的进行，jogi的Kimchi的值较低。乙酸，柠檬酸，乳酸和乙醇在两种类型的泡菜中高度生产，最重要的是，jogi -baechu -kimchi组比对照组显示出更高的乙酸和乳酸含量。在两种类型的泡菜中，氨基酸的增加和减少相似。但是，在制造后，明显地，明显地，咸味成分天冬氨酸和谷氨酸的检测到高于对照组。随后，随着发酵的进行而趋于减少，但内容高于对照组的含量。上面的结果表明，与物理化学成分相比，JOGI添加对氨基酸（尤其是咸味成分）的含量具有更大的影响。
AMPK在抑制自噬和长期氨基酸剥夺作者中MTORC1信号的重新激活中的意外作用
摘要AMPK促进分解代谢并抑制合成代谢的细胞代谢，以在能量应激期间促进细胞存活，部分通过抑制MTORC1，这是一种合成代谢激酶，需要足够水平的氨基酸。我们发现缺乏AMPK的细胞显示出在氨基酸剥夺长期导致的营养应激期间凋亡细胞死亡增加。我们假定自噬受损解释了这种表型，因为一种普遍的观点认为AMPK通过ULK1的磷酸化启动了自噬（通常是亲生响应）。出乎意料的是，在缺乏AMPK的细胞中，自噬仍然没有受损，正如多个细胞系中的几个自噬读数所监测的那样。更令人惊讶的是，在氨基酸剥夺期间，不存在AMPK的ULK1信号传导和LC3B脂质增加，而AMPK介导的ULK1 S555的磷酸化（拟议启动自噬的站点）在氨基酸戒断或药理学MTORC1抑制后降低了ULK1 S555（拟议启动自噬）的磷酸化。此外，用化合物991，葡萄糖剥夺或氨基酸戒断引起的AICAR钝化自噬的AMPK激活。这些结果表明AMPK激活和葡萄糖剥夺抑制自噬。作为AMPK控制的自噬在意外方向上，我们检查了AMPK如何控制MTORC1信号传导。矛盾的是，我们观察到在长时间氨基酸剥夺后缺乏AMPK的细胞中MTORC1的重新激活受损。这些结果共同反对既定的观点，即AMPK促进自噬并普遍抑制MTORC1。这些发现促使对AMPK及其对自噬和MTORC1的控制如何影响健康和疾病进行了重新评估。此外，在延长氨基酸剥夺的背景下，它们揭示了AMPK在抑制自噬和MTORC1信号传导中的意外作用。关键字：mtor; S6K1; 4EBP1; lc3b; ULK1; ATG16L1;化合物991;葡萄糖剥夺； aicar;细胞存活缩写：AAS：氨基酸； ADP：双磷酸腺苷； AICAR：5-氨基咪唑-4-羧酰胺核糖核苷酸； AMP：单磷酸腺苷； AMPK：AMP激活的蛋白激酶； ATG14：自噬相关14； ATG16L1：自噬相关16，如1； ATG5：自噬相关5; BAFA1：Bafilomycin A1； DKD：双重击倒； DKO：双淘汰赛； ECL：增强的化学发光； LC3B：微管相关蛋白1A/1B轻链3B； MEF：小鼠胚胎成纤维细胞； MTORC1：雷帕霉素复合物1的机械靶标； MTORC2：雷帕霉素复合物2的机械靶标； p62：泛素结合蛋白p62，又名SQSTM1/secestosoms 1; S6K1核糖体蛋白S6激酶1; 4EBP1，EIF4E [真核起始因子4E]结合蛋白1； TEM：透射电子显微镜； ULK1：UNC-51样激酶1； VPS34，液泡蛋白排序34。
关于芳香族I-氨基酸脱羧酶缺乏症患者的基因治疗后康复的立场声明。
抽象的芳香族L-氨基酸脱羧酶（AADC）缺乏是一种罕见的单胺神经递质合成的遗传疾病，它具有一系列症状，包括运动功能障碍和有限的发展性运动运动里程碑。获得Eladocagene Exuparvovec的批准，这是一种用于AADC缺乏症的基因疗法，具有针对运动改善的效力，现在扩大了这种疾病患者的运动结果范围。但是，缺乏治疗基因治疗后治疗的建议和指南。为了确保患者在基因疗法治疗后能够充分发挥潜力，至关重要的是，他们必须牢记专门针对其损害和目标设计的康复疗法。因此，我们重点介绍了基因治疗后患者的疾病康复性需求，并根据治疗师，医生和护理人员的集体经验，对AADC缺乏症的患者进行治疗和关怀，建议对经过基因治疗的AADC缺乏症的患者进行一系列建议。这些建议包括关注强化治疗时期，促进积极运动，功能能力培训，认知和沟通培训，父母/照料者的授权，治疗师和护理人员之间的协作，以发展为家庭促进的治疗疗法以及融合患者及其家人的补充治疗形式。在基因治疗之前，可以采用许多这些康复策略。但是，这些建议对于治疗师，护理人员和更广泛的治疗团队在为这些患者的治疗后旅程做准备时将很有价值。此外，此处提出的考虑因素和建议可能证明是在AADC缺乏症社区之外有益的，因为基因疗法和其他治疗方法是针对其他罕见疾病的开发和批准的。关键字基因疗法，AADC缺乏症，物理疗法，神经递质疾病，康复结果，总体运动发展，精细运动发育
在哺乳动物细胞中细菌亮氨酸tRNA的定向进化，以增强非规范氨基酸诱变
图2。tRNA leu库设计和下一代测序选择数据。a）受体茎的序列对齐的WEBLOGO表示来自682个细菌trNA，表明每个位置在每个位置的每个残基相对丰度。编号方案相对于tRNA ecleu（面板b）。b）野生型大肠杆菌tRNA cuA leu的三叶草结构，通过随机使受体词干碱基对随机使图书馆生成方案。基础配对均通过根据框中显示的彩色方案在每个位置引入每个位置的成对替换来维护。随机化被限制以维持保守的序列元素（面板A）。c）在选择之后和之前，使用其在文库中的标准化丰度（以前/以前/丰度）在库中测量了库中每个突变体在库中的富集。进行了选择的两种生物学重复，并彼此绘制了这两种重复物中观察到的每个突变体的富集。d）显示了最高1％（最丰富）序列的共识序列。提供了WT-TRNA ecleu的序列作为参考。e）在存在或不存在1 mM帽的情况下，通过将每个tRNA ecleu突变体的活性与PLRS1和EGFP-39TAG一起转染中，与PLRS1和EGFP-39TAG进行了测试（另请参见图S5）。在无细胞提取物中测量了EGFP-39TAG的表达，
