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巨噬细胞可塑性对炎症性关节炎的贡献及其作为治疗靶标的潜力
摘要：炎症性关节炎是常见的慢性炎症自身免疫性疾病，这些疾病因进行性，破坏性的炎症而导致功能丧失和显着合并症的关节疾病。重要的是，没有治疗方法，只有20％的患者在2年以上实现无药缓解。巨噬细胞在维持体内平衡方面起着至关重要的作用，但是，在错误的环境线索下，巨噬细胞成为慢性滑膜炎症的驱动因素。基于当前的“教条”，M1巨噬细胞分泌促炎性细胞因子和趋化因子，促进组织降解，关节和骨侵蚀，这会导致疾病进展加速。另一方面，M2巨噬细胞分泌与伤口愈合，组织重塑和炎症分辨率相关的抗炎介质。目前，已经鉴定出四种亚类型M2巨噬细胞，即M2A，M2B，M2C和M2D。然而，由于巨噬细胞的可塑性和重极化的能力，可能存在更多的亚型。巨噬细胞是高度塑性的，极化作为具有不同中间表型的连续体存在。这种可塑性是通过响应环境刺激和新陈代谢转移的高度正态性基因组来实现的。在疾病早期阶段开始治疗对于证明的预后和患者预后很重要。目前，没有专门针对巨噬细胞的治疗方法。正在进行的临床试验中正在研究此类治疗剂。已经提出，促炎性巨噬细胞对抗炎表型的复制是作为靶向M1/M2不平衡的有效方法，反过来又是IA疾病的潜在治疗策略。因此，阐明控制巨噬细胞可塑性的机制对于新型巨噬细胞靶向治疗剂的成功至关重要。
通过利用蓝细菌的生物塑性生产 -
的gemma-group加泰罗尼亚大学EEBE化学工程系，C/Edward Maristany，10-14，巴塞罗那多尺度研究。乔迪·吉罗纳（Jordi Girona）1-3，西班牙西班牙
用运动点诱导脊髓中的神经可塑性...
2.2 B ALANCE .........................................................................................................................................................5
少突胶质细胞和髓鞘限制视觉皮层中的神经元可塑性
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢，以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度，而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论，该理论具有明确的关键时期，用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期，视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性，我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中，短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低，使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外，在没有青春期寡构成的情况下，抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念，从而充当神经元可塑性的功能制动器。
应用简介 - TI 空间增强型塑性逻辑...
德州仪器 (TI) 过去只提供采用较大陶瓷封装的航天级逻辑器件，其中许多器件于 20 世纪 80 年代、90 年代和 21 世纪初推出。许多这些较旧的器件的电源电压范围也有限，客户只能选择 3.3V 或 5.0V Vcc。航天工业中 LEO（低地球轨道）卫星平台的快速发展趋势包括采用空间增强型塑料 (SEP) 封装取代传统陶瓷封装，以及 FPGA（现场可编程门阵列）转向更低的电源电压规格，例如 1.8V 甚至 1.2V。为了更好地帮助客户设计下一代航天电子系统，TI 在空间 CMOS (SC) 逻辑系列中发布了一组全新的 SEP 逻辑器件。该新系列具有随时可用的 TID（总电离剂量）+ SEE（单粒子效应）辐射报告、1.2V 至 5.5V 电源电压支持以及集成单电源上/下电平转换。
舍曲林通过Sigma 1受体，细胞应激和神经类固醇调节海马可塑性
原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL）与全身性大B细胞淋巴瘤的结局有关，对CHOP（环磷酰胺，阿霉素，长春新碱和泼尼松）具有难治性。1，2尽管在新诊断的PCNSL中，在多中心研究中，已将甲氨蝶呤，替诺唑胺和利妥昔单抗（MTR）的结合在多中心研究中被施加了诱导疗法，第3卷，第4页，第4章，基于甲状腺素 - 基于甲旋转的诱导策略是不可能的。5，6标准剂量（36-45 Gy）全脑放射疗法（WBRT）与严重的神经毒性有关，尤其是在60岁以上的患者中。7，8尽管已经研究了剂量降低的剂量WBRT（23 Gy）作为标准剂量WBRT的替代方法，但缺乏长期随访。9迄今为止，尚无研究比较PCNSL中非基于剂量密集型化学疗法的合并策略。
视听伽马刺激增强了衰老小鼠的海马神经发生和神经回路的可塑性
体外模型现已成为心脏毒性评估动物模型的现实替代品。但是，实施体外电生理系统来研究心脏细胞所需的成本和专业知识构成了广泛使用的强大障碍。这项研究介绍了一种新型的，具有成本效益的方法，用于使用完全印刷的石墨烯的微电极阵列（PGMEAS）以及开源信号采集系统结合使用的全印刷石墨烯的微电极阵列（PGMEAS）。我们表征了PGMEAS的电性能和生物相容性，观察到低阻抗值和细胞活力。我们证明了该平台从HL-1细胞培养物中记录自发的电生理活性的能力，并监测和量化了它们对去甲肾上腺素的化学刺激的反应。这项研究证明了为体外电生理学产生完全印刷的基于石墨烯的设备的可行性。我们在这里提供的可访问且通用的平台代表了开发心脏安全筛查替代方法的进一步。
创伤性脑损伤后神经可塑性。神经康复的重要性
这项研究旨在加深对神经可塑性在创伤后损伤中的作用的理解，从而对神经元组织造成身体损害。这项研究的重点是大脑如何通过表观遗传重塑，适应并应对这些最初的伤害以促进恢复。该方法包括使用临床密钥，PubMed，Scopus，Scopus，Science Direct，Web of Science和Google Scholar等数据库，仅限于2019年至2023年发表的英语和西班牙语文章的描述性书目审查。包括相关的科学文章，书籍和公认的指南。此外，通过对医学护理小组的医学病史和访谈来评估五例脑损伤患者的临床病例，以分析神经康复的有效性。结果表明，神经元可塑性是神经系统适应和重组的能力，是创伤性脑损伤后恢复的基础。据观察，结构和功能的神经可塑性过程允许形成新的突触和加强现有突触，从而促进运动和认知功能的恢复。NeuroRehabicitation包括物理治疗，职业治疗，言语治疗和神经刺激等技术，可有效地改善患者的生活质量。通过强调神经可塑性和神经康复对创伤后脑损伤的患者的恢复的重要性，建议实施个性化和先进的治疗方法以优化结果。
用于钢材连接的可再生木质素基热塑性胶粘剂
摘要：近年来，由于汽车和航空航天等结构应用对减轻重量和提高性能的需求，金属的粘合剂粘合变得越来越重要。我们利用硬木生物质中的技术有机溶剂木质素和丙烯腈丁二烯共聚物橡胶 (NBR) 开发了用于粘合钢基材的可再生热塑性粘合剂。将丙烯腈摩尔比分别为 33%、41% 和 51% 的 NBR33、NBR41 和 NBR51 与木质素混合形成两相热塑性粘合剂，并测量其粘合性、粘弹性和表面特性。组合物中的木质素含量各不相同，范围从 40% 到 80% (w/w)，以改变材料的韧性、刚度和表面能特性。NBR 中的腈含量越高，木质素和 NBR 相之间的相互作用或反应性越好，从而导致粘合剂的模量和刚度越大。同时，增加木质素的比例会降低韧性并提高刚度，在木质素负载率为 60% 的 NBR51 中测得的最高粘合强度为 13.1 MPa。表面能测量表明，总表面能（极性和分散表面能的总和）随木质素负载而上升，这表明表面能和基质强度对合成材料的粘合性能都起着关键作用。开发并实施了基于有限元的粘结区模型 (CZM)，以研究粘合接头的破坏强度。这项研究证明了木质素作为粘合剂的宝贵组成部分的可行性，这不仅是因为其固有的化学结构和刚性，还因为其表面能特性。
o r i g i n a l r e s a r c h研究了神经可塑性的变化，由BDNF水平反映在患者的星形胶质细胞衍生的细胞外囊泡
目的：通过测量血浆星形胶质细胞衍生的细胞外囊泡（ADEV）中脑衍生的神经营养因子（BDNF）水平来研究抑郁症的神经可塑性假设，并评估其与血浆BDNF水平相比，其作为抑郁症的生物标志物的潜力。患者和方法：招募了35例重度抑郁症（MDD）和35例匹配的健康对照（HC）患者。使用超速离心和免疫亲和捕获的组合将血浆ADEV分离出来。使用透射电子显微镜，纳米颗粒跟踪分析和Western印迹验证了分离的ADEV。BDNF水平。ALG-2相互作用蛋白X（ALIX）和分化81（CD81）水平的簇，两个已建立的细胞外囊泡标记。结果：在错误发现率校正后，MDD患者的CD81水平（PDR = 0.040）和ADEV中的BDNF水平较高（p fdr = 0.043）。BDNF水平归一化为CD81（p fdr = 0.002），而ALIX（p fdr = 0.040）与这一发现保持一致。在选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗（n = 10）的四周后，ADEV中的CD81水平降低（pFDR = 0.046），而BDNF水平归一化为CD81（p fdr = 0.022）。ADEV中的 BDNF水平比等离子体更稳定。 探索性分析表明，ADEV和血浆中BDNF水平之间没有相关性（ρ= 0.117，p = 0.334）。 ADEV可能比等离子体衍生的生物标志物更适合发展抑郁症的生物标志物。BDNF水平比等离子体更稳定。探索性分析表明，ADEV和血浆中BDNF水平之间没有相关性（ρ= 0.117，p = 0.334）。ADEV可能比等离子体衍生的生物标志物更适合发展抑郁症的生物标志物。结论：这项研究提供了人的体内证据，通过证明ADEV中的BDNF水平改变了抑郁的神经可塑性假设。关键词：主要抑郁症，ADEV，BDNF，生物标志物，治疗