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World File Search System塑性
从埃塞俄比亚中部Hagere Mariam区收集的扁豆（镜头Culinaris M.）的根际（镜头Culinaris M.）的磷酸盐溶解细菌的分离和表征 对超... 的强大研究议程的关键需求 评估主要感觉皮层中的可塑性及其与自闭症中非典型触觉反应性的关系：TMS-EEG方案 个人，集体，文化和社会结构因素 联合培养过程中的白色LED强度会影响农杆菌介导的大豆（Glycine Max）使用成熟的半种子作为epplants deanthropomermorphisting NLP：语言模型可以意识到吗？ 社会一致性是一种启发式，当个人冒险决策受到干扰时 大学学生对农场动物中抗菌肽使用的看法 特质正念在野火季节调节气候困扰中的作用
磷通过增强生理功能并刺激生物学活性（例如结节，氮固定和氮和养分吸收）在调节植物的许多代谢活性中起着至关重要的作用。磷溶解细菌的接种剂是一种环保的替代技术，可占据地影响土壤可持续性和植物生长。 大多数North Shewa高地区域的特征是低可用的磷，主要是酸性的，并且表现出强烈的磷吸收。 这项研究的目的是隔离和鉴定植物溶解细菌与小扁豆的根际溶解细菌，并表征其磷酸盐溶解活性。 在生物学系微生物学实验室中进行了文化，生化，生理微生物分析。 pikovskaya的培养基被用来分离，筛选和维持磷酸盐溶解细菌。 磷酸盐溶解细菌是用磷酸三 - 磷酸盐作为指示板中磷的唯一来源。 15种磷酸盐溶解细菌是从小扁豆根根际土壤样品中等同的，其中六种是指定为PSBYE，PSBYR，PSBYM，PSBYM，PSBYL，PSBW和PSBSW的最有效的植物溶解剂。 与未接种对照相比，所有分离株都特别是磷酸三 - 磷酸盐。 从分离株PSBYL观察到最高的磷酸化，值为10.61mg/50ml，其次是PSBW，值为9.08 mg/50ml。磷溶解细菌的接种剂是一种环保的替代技术，可占据地影响土壤可持续性和植物生长。大多数North Shewa高地区域的特征是低可用的磷，主要是酸性的，并且表现出强烈的磷吸收。这项研究的目的是隔离和鉴定植物溶解细菌与小扁豆的根际溶解细菌，并表征其磷酸盐溶解活性。在生物学系微生物学实验室中进行了文化，生化，生理微生物分析。pikovskaya的培养基被用来分离，筛选和维持磷酸盐溶解细菌。磷酸盐溶解细菌是用磷酸三 - 磷酸盐作为指示板中磷的唯一来源。15种磷酸盐溶解细菌是从小扁豆根根际土壤样品中等同的，其中六种是指定为PSBYE，PSBYR，PSBYM，PSBYM，PSBYL，PSBW和PSBSW的最有效的植物溶解剂。与未接种对照相比，所有分离株都特别是磷酸三 - 磷酸盐。从分离株PSBYL观察到最高的磷酸化，值为10.61mg/50ml，其次是PSBW，值为9.08 mg/50ml。pH值的降低与PSB分离株在PVK肉汤中的三磷酸溶解水平相关。在肉汤中生长时，pH值降至4.64，这表明有机酸的产生可能是磷酸盐溶解化的主要机制。
reu- 6月2日至6月9日，3月2日至8月9日，细胞，生物和社区的可塑性
使用尖端工具和技术来揭示细胞，生物和社区如何通过与形态，生理和行为特征协调生长来最大程度地提高适应性，从而揭示细胞，生物和社区如何适应随机环境条件的分子和细胞机制。研究项目范围从探测表型的遗传学到研究简单序列重复和基因组流动性，微生物群和微生物组介导的可塑性，再到生理适应气候变化。
NOTCH 和 SOX2 的相互抑制塑造了三阴性乳腺癌中肿瘤细胞的可塑性和治疗逃逸
癌细胞可塑性是三阴性乳腺癌 (TNBC) 化疗和靶向治疗失败的重要原因。治疗诱导的肿瘤细胞可塑性和相关耐药性的分子机制在很大程度上是未知的。使用全基因组 CRISPR-Cas9 筛选，我们研究了用 γ 分泌酶抑制剂 (GSI) 治疗的 NOTCH 驱动的 TNBC 的逃逸机制，并确定 SOX2 是 Notch 抑制耐药性的靶点。我们描述了 Notch 信号和 SOX2 之间的一种新型相互抑制反馈机制。具体而言，Notch 信号通过其 HEY 家族的靶基因抑制 SOX2 表达，而 SOX2 通过与 RBPJ 直接相互作用抑制 Notch 信号。这种机制形成了不同的细胞状态，其中 NOTCH 阳性 TNBC 更像上皮细胞，而 SOX2 表达与上皮-间质转化相关，诱导癌症干细胞特征和 GSI 耐药性。为了抵消单药治疗引起的肿瘤复发，我们分别评估了 GSI-紫杉醇和达沙替尼-紫杉醇联合治疗对 NOTCH 抑制剂敏感和耐药的 TNBC 异种移植的效果。这些独特的预防组合和二线治疗方案依赖于 TNBC 中的 NOTCH1 和 SOX2 表达，能够诱导肿瘤生长控制并减少转移负担。
psilocybin诱导的神经可塑性
收到：2024年9月10日修订：2024年9月13日接受：2024年9月17日的抽象背景和目标：psilocybin是一种血清素能迷幻的，最近与诱导大脑的神经可塑性有关。本综述旨在探讨psilocybin如何影响神经可塑性的当前证据，重点关注其对大脑活动，连通性和潜在治疗意义的影响。方法：对最近的研究进行了系统的综述，包括脑电图（EEG）的研究，theta功率变化，结构和功能性神经可塑性以及神经成像发现。评估psilocybin对神经发生，旋转生成和脑功能改变的影响的研究被审查，以了解其对神经可塑性的影响。结果：研究表明，psilocybin的给药会导致脑电图的显着增加，反映了神经活动和连通性的变化。psilocybin促进了结构和功能可塑性，这可以通过神经发生和旋转生成增加而证明。成像研究表明，psilocybin诱导的非同步和脑活动的改变，这与其治疗作用相关。这些发现表明，psilocybin诱导树突状棘的快速生长，影响神经元的结构和功能。结论：psilocybin具有诱导神经可塑性的重要潜力，对治疗神经系统和心理条件的影响。关键词：psilocybin，神经可塑性，神经发生，神经成像，大脑连通性观察到的大脑连通性和结构的变化强调了对迷幻诱导的神经可塑性机理及其潜在的治疗益处的进一步研究的需求。
学习表达奖励预测错误的多巴胺能活性需要时间的塑性表示
在大脑中说明强化学习的主要理论框架是时间差异学习（TD）学习，某些单元信号奖励预测错误（RPE）。TD算法传统上已被映射到多巴胺能系统上，因为多巴胺神经元的firtert offers td算法类似于RPE。然而，TD学习的某些预测与实验结果不一致，并且先前的算法实现对刺激特异性的固定时间基础提出了不可计算的假设。我们提出了一个替代框架，以描述大脑中的多巴形信号传导（F flex（在E x奖励奖励中均获得了E rors）。在Flex中，多巴胺释放相似，但与RPE不同，导致预测与TD形成鲜明对比。虽然Flex本身是一个一般的理论框架，但我们描述了一种特定的，生物物理上合理的影响，其结果与现有和重新分析的实验数据一致。
CRACD损失诱导肺腺癌的神经内分泌细胞可塑性
先前，我们鉴定了CRACD（抑制肌动蛋白动力学调节剂，也称为Crad/Kiaa1211）肿瘤抑制剂，该肿瘤抑制剂，该抑制剂通过结合和抑制限制蛋白来促进肌动蛋白聚合以促进肌动蛋白以促进肌动蛋白聚合23。有趣的是，我们观察到CRACD KO小鼠肺中的增生病变23。这种观察结果使我们假设CRACD损失可能会驱动肺中的NE样细胞可塑性。为了测试这一点，我们检查了CRACD KO小鼠肺组织。与CRACD野生型（WT）不同，CRACD KO肺组织在支气管呼吸道和肺泡中表现出NE样增生（图1a）。免疫荧光（IF）染色证实了这种NE样细胞质量的增殖性质，如MKI67+所示，MKI67+是细胞增殖的标志物。此外，质量表达了几个NE标记，包括KRT19，SYP，CGRP，CHGA和ASCL1（图。
稳态突触缩放与体内稳态结构可塑性之间的相互作用保持神经网络的强劲发电速率
图1：Hebbian和稳态可塑性的概述。 （AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。 （AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。 （AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。 （BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。 与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。 （BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。 （b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。 相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。1：Hebbian和稳态可塑性的概述。（AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。（AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。（AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。（BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。（BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。（b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。
对psilocybin的作用在神经可塑性中，脑重组
摘要：psilocybin和psilocin不会引起成瘾或依赖性，因为它们不与多巴胺能奖励系统相互作用。滥用药物疾病的新药理治疗策略已针对渴望，这种渴望以一种简化的方式来表征，它强烈地渴望使用该物质。psilocybin是致幻蛋白酶基团的吲哚生物碱，其分子结构类似于神经递质5-羟色胺的结构，您可能知道它是psilocin，尤其是其去磷酸化形式。在巴西，ANVISA通过1998年第344号法令授权，只要从卫生部的卫生监视秘书处获得了特殊授权。 手稿旨在验证psilocybin在神经可塑性，脑重组和认知增强中的作用。 本文是对文献的叙述性评论，旨在从理论或上下文的角度解释和讨论某个主题，以允许读者获取或更新有关特定主题的知识。 搜索构成本综述的科学文章是在学术上进行的。 纳入标准是原始文章和评论，在全国和国际上发表，全面发表，以电子方式获得，并以葡萄牙语，英语和西班牙语出版。 出于健康目的，psilocybin和其他迷幻药也日益普及。 蘑菇对于改善各种疾病和症状很重要。在巴西，ANVISA通过1998年第344号法令授权，只要从卫生部的卫生监视秘书处获得了特殊授权。手稿旨在验证psilocybin在神经可塑性，脑重组和认知增强中的作用。本文是对文献的叙述性评论，旨在从理论或上下文的角度解释和讨论某个主题，以允许读者获取或更新有关特定主题的知识。搜索构成本综述的科学文章是在学术上进行的。纳入标准是原始文章和评论，在全国和国际上发表，全面发表，以电子方式获得，并以葡萄牙语，英语和西班牙语出版。出于健康目的，psilocybin和其他迷幻药也日益普及。蘑菇对于改善各种疾病和症状很重要。人们报告说，这种蘑菇专门针对疲劳，灰心，抑郁，焦虑和认知，并有助于应对某些成瘾中的戒断症状。可以观察到浓度的增加，并改善了大脑活性。
患有慢性疼痛：神经可塑性问题
每个人都会在其存在的某个时刻知道痛苦，这是防止有害刺激的保护标志。 div>在某些情况下，以长期的方式继续3个月。 div>在不稳定的系统中，任何刺激都会引起疼痛（异常性症）或对疼痛刺激的敏感性（痛痛）。 div>研究使我们对适应性和适应不良的变化有所了解，例如长期活化的电位，信号增加，细胞凋亡，基因表达的变化，伤害感受器的敏感性提高，神经胶质治疗，小胶质细胞体内稳态的变化和小胶质细胞和星形胶质细胞的变化。 div>as well as the anatomical sites involved and modified by chronic pain and comorbidities, such as the accumbens nucleus, medial dorso nucleus, hypothalamus, parabrachial nucleus, anterior cingulated cortex, primary somatosensory bark, medial septum, hippocampus and nucleus of the terminal estía. div>本综述指出了有关神经可塑性和慢性疼痛的最新信息，目的是促进多学科和跨学科方法。 div>