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映射在指数增殖的哺乳动物细胞中单拷贝基因座的DNA复制的起源
最近已经开发了一种用于确定双向DNA复制起源的物理位置的一般方法，并证明能够正确识别Simian病毒40复制的起源（L. vassilev和E. M. Johnson，Nucleic Acids，Res。17：7693-7705，1989）。该方法比以前报道的其他方法的优点是，它避免了使用代谢抑制剂的使用，细胞同步的需求以及对原点序列的多个副本的需求。将这种方法应用于含有未扩增的单拷贝二氢叶酸还原酶基因基因座的非扩增，单拷贝的卵巢凝胶的应用显示，DNA的复制在大约2.5千千公斤的起始区域开始，大约2.5个千千万酶，长期以来，长期以来，长期以来，大约17千千千万的基础与DHFR Gene的下降序列相结合，以前是早期复制的。这些结果证明了该映射方案用于识别复制的celular起源的实用性，并建议在正常和放大的DHFR基因座中使用相同的cedlular起源。
Nogob受体介导的RAS信号通路是抑制增殖血管瘤
引言婴儿血管瘤通常被视为良性血管肿瘤，表现出通常可预测的生命周期，分为3个阶段（1-3）。增殖相跨越了产后生命的第一年，其特征是丰富的未成熟内皮细胞没有明确的血管结构。参与阶段开始于1岁左右，持续了3 - 5年，其特征是突出的内皮内皮衬里血管通道的前提。在涉及阶段的末尾，血管被毛细管样血管所代替，毛细血管样血管被松散的纤维状组织包围，并表示所带来的相（2，4）。已经对血管瘤内皮细胞的起源进行了充分的研究（1，5-8）。从血管瘤组织中分离出的多能干细胞概括了免疫型小鼠中的血管瘤样病变（9）。ever，促进血管瘤发展和进展的分子机制仍有待阐明（8，10）。大多数婴儿血管瘤不需要治疗并自发地退化（11）。有时，婴儿血管瘤中有10％–15％会引起显着的美容畸形，甚至会引起威胁生命的并发症（12，13）。但是，对于血管瘤的婴儿，没有均匀安全有效的治疗方法（14）。了解驱动快速生长和血管瘤的参与的精确细胞机制对于开发适当的疗法至关重要。先前的研究表明，VEGFR信号通路在调节与血管相关的血管形成和维持中起着至关重要的作用（15，16）。因此，VEGFR被视为治疗血管瘤的最重要靶标（17、18）。tanyilidiz等。报告说，血管瘤患者的血清碱性FGF2高于健康对照组，这表明FGF2是婴儿血管瘤的进口生长因子（19）。此外，Zhang等人的最新研究。表明，EGF可以显着促进血管瘤的体外增殖和运动性（20）。公共功能
AI 预测的 mTOR 抑制剂可减少癌细胞增殖并延长秀丽隐杆线虫的寿命
摘要：雷帕霉素 (mTOR) 激酶的机制靶点是促进健康和延长寿命的首要药物靶点之一。除雷帕霉素外，只有少数其他 mTOR 抑制剂被开发出来并被证明能够减缓衰老。我们使用机器学习来预测针对 mTOR 的新型小分子。我们选择了一种小分子 TKA001，基于对高靶向概率、低毒性、良好的物理化学性质和更好的 ADMET 特征的计算机预测。我们通过分子对接和分子动力学对 TKA001 结合进行了计算机建模。TKA001 在体外可有效抑制 TOR 复合物 1 和 2 信号传导。此外，TKA001 在体外可抑制人类癌细胞增殖并延长秀丽隐杆线虫的寿命，这表明 TKA001 能够在体内减缓衰老。
再生和癌症的补偿性增殖
抽象的凋亡长期以来一直被视为抑制肿瘤机制，逃避凋亡被认为是癌症的标志。但是，该原理并不总是与临床数据一致，这些临床数据通常是幻想的凋亡和预后不良之间的相关性。在过去的15年中的工作为这一明显的偏见提供了解释。凋亡细胞与环境通信，并可以产生信号，从而促进培养细胞的补偿性增殖。这种凋亡细胞的这种行为对于几种模型生物的组织再生很重要，范围从hydra到mam-MAL。但是，它也可能起到肿瘤发生和肿瘤复发的重要特征。已经确定了几种不同形式的凋亡诱导的补偿性增殖（AIP），其中许多涉及活性氧（ROS）和免疫细胞。一种类型的AIP，“亡灵” AIP，其中凋亡细胞保持永生状态并连续分裂，可能具有特殊的肿瘤发生。此外，鉴于化学疗法和放射疗法通常旨在杀死
r e t r a c t i o n lamp5是与氧化应激有关的四个基因之一，这些基因预测了生化无复发的生存，促进了增殖，
生物信息学和化学中的进步和应用2025：18 1 1©2025 Dove Medical Press。这项工作由Dove Medical Press Limited发布和许可。本许可的完整条款可在https://www.dovepress.com/ terms.php上获得，并合并了创意共享归因 - 非商业（无体现，v3.0）许可证（http://creativecommons.orgn.org/licenses/byby-nc/3.0/）。通过访问您接受条款的工作。只要工作正确地归因于Dove Medical Press Limited，允许未经Dove Medical Press Limited的任何进一步许可就允许进行工作。 有关此工作商业使用的许可，请参阅我们条款的第4.2和第5段（https://www.dovepress.com/terms.php）。允许未经Dove Medical Press Limited的任何进一步许可就允许进行工作。有关此工作商业使用的许可，请参阅我们条款的第4.2和第5段（https://www.dovepress.com/terms.php）。
2025; 16（6）：1987-2000。 doi：10.7150/jca.106190研究论文CKS2沉默影响多发性骨髓瘤的增殖和凋亡。
多发性骨髓瘤（MM）是一种普遍的浆细胞恶性肿瘤，代表了一种威胁生命的血液学疾病，具有明显的临床发病率。尽管对全球健康负担有了公认的影响，但确切的分子发病机理仍未完全阐明。通过RNA测序进行的转录组分析表明，多发性骨髓瘤中细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基2（CKS2）的显着上调。通过对患者衍生标本中CKS2表达的定量分析进行临床验证。选择了两个已建立的MM细胞模型（MM.1S和RPMI-8226）进行功能表征。使用CCK-8代谢分析和EDU DNA掺入分析对细胞增殖动力学进行了定量，并使用流式细胞仪评估来评估凋亡指数。建立了一种异种移植小鼠模型，以研究CKS2介导的体内肿瘤发生，并通过途径相关蛋白表达的蛋白质印迹分析补充。对人基碱数据库的生物信息学询问确定了推定的CKS2相互作用，随后通过共免疫沉淀测定法和共焦免疫荧光显微镜进行了验证。通过AlphaFold2通过AlphaFold2预测的分子相互作用界面的结构建模，通过Pymol渲染实现了三维可视化。在这项研究中，我们证明了MM.1和RPMI-8226细胞系中的CKS2敲低可显着抑制细胞增殖和诱导的凋亡。机械研究表明，CKS2耗尽通过PTEN/AKT/MTOR信号轴调节细胞的增殖和凋亡。相反，CKS2过表达增强了恶性增殖，同时抑制了凋亡过程，并在骨髓瘤发病机理中确立了其功能作用。值得注意的是，共免疫沉淀测定法证明了CKS2和硫氧还蛋白（TXN）之间的直接蛋白质 - 蛋白质相互作用，随后的功能验证表明TXN似乎充当了CKS2稳定性的关键上游调节因子。这些发现将CKS2建立为骨髓瘤细胞稳态的关键调节剂，并将其确定为有前途的治疗靶标，需要进一步的临床前验证。
评估激光合成的Si纳米颗粒对成肌细胞运动，增殖和分化的影响：朝向潜在的组织工程应用
光动力疗法，射频诱导的高温等。）。11，它们的超小型尺寸降低至100 nm，并且它们的高表面反应性可以与生物学环境产生显着的相互作用，可以评估它们调节细胞行为的能力或诸如细胞差异和繁殖等细胞方面的能力。12,13上面列出的不同细胞机制的控制既可以改善用于生物医学应用的创新纳米复合材料的制造，又可以促进对治疗方案的改进策略的使用，以恢复因创伤性疾病，退化性疾病或衰变而损害的组织功能。14迄今为止，已经研究了基于聚合物，金属和陶瓷的几种NP。因此，大多数研究使用包括诱导多能干细胞（IPSC）在内的多种干细胞进行。15 - 18，例如，用柠檬酸盐，壳聚糖或bronectin官能化的Au-NP能够增强人间质干细胞（MSC）和脂肪衍生的干细胞（ADSC）的差异化，并进入心肌细胞和Oste-Obte-Ormasts。19,20 AG-NP可以促进人尿液衍生的干细胞（USC）和MSC的增殖，而基于石墨烯的NPS则增强了
2025; 16（6）：1958-1970。 doi：10.7150/jca.108895研究论文EIF4A3通过人类乳腺癌细胞中的CDC5L上调促进细胞增殖
乳腺癌是影响女性健康的最常见疾病之一。近年来对乳腺癌的研究取得了进展，但仍然是一个主要的健康问题。研究表明，翻译起始因子EIF4A3与肿瘤的发生和发育密切相关，但特定机制尚不清楚。在这项研究中，我们旨在探索EIF4A3的特定分子机制，以促进体内和体外乳腺癌的恶性过程。我们的结果表明，在乳腺癌中，EIF4A3的表达显着上调，EIF4A3的过表达可以加速乳腺癌细胞的生长。RIP-SEQ和RIP-RT-QPCR分析表明，EIF4A3可以与CDC5L的mRNA结合并影响其表达。 从catrapid中，我们预测EIF4A3-蛋白可以与Cdc5l-MRNA的5705-5954区域结合Cdc5l。 CDC5L是EIF4A3的下游效应子。 这些结果表明EIF4A3-CDC5L轴促进了乳腺癌细胞的增殖。 这项研究为理解EIF4A3在乳腺癌的恶性过程中的作用提供了理论基础。RIP-SEQ和RIP-RT-QPCR分析表明，EIF4A3可以与CDC5L的mRNA结合并影响其表达。从catrapid中，我们预测EIF4A3-蛋白可以与Cdc5l-MRNA的5705-5954区域结合Cdc5l。CDC5L是EIF4A3的下游效应子。这些结果表明EIF4A3-CDC5L轴促进了乳腺癌细胞的增殖。这项研究为理解EIF4A3在乳腺癌的恶性过程中的作用提供了理论基础。
1 Nora病毒在分裂的肠道干细胞中增殖...
最近对深度学习可靠性（DL）进行骨表面修饰（BSM）的批评，例如Courtenay等人提出的。（2024）基于一系列早期发表的研究，引起了人们对该方法疗效的担忧。然而，他们的批评忽略了关于在DL中使用小型和不平衡数据集的基本原则。通过减少培训和验证集的大小 - 在训练集中仅比测试集大20％，而某些班级验证集则在10张图像下大 - 这些作者可能无意中生成了不足的模型，以尝试复制和测试原始研究。此外，图像预处理期间编码的错误导致了根本上有偏见的模型的发展，这些模型无法有效地评估和复制原始研究的可靠性。在这项研究中，我们并不是要直接反驳其批评，而是将其作为重新评估DL在Taphonomic研究中的效率和解决方案的机会。我们通过将它们作为新的基线模型与旨在解决潜在偏见的优化模型进行比较，重新审视了应用于三个目标数据集的原始DL模型。具体来说，我们考虑了质量不佳的图像数据集引起的问题，并且可能过于适应验证集。为了确保我们的发现的鲁棒性，我们实施了其他方法，包括增强的图像数据增强，原始训练验证集的K折交叉验证以及使用模型 - 敏捷的元学习（MAML）的几次学习方法。后一种方法促进了单独的培训，验证和测试集的无偏使用。所有方法的结果都是一致的，与原始基线模型相当（如果几乎并不相同）。作为最终验证步骤，我们使用了最近生成的BSM的图像作为基线模型的测试集。结果几乎保持不变。这加强了以下结论：原始模型不受方法论上的过度拟合，并突出了它们在区分BSM中的细微效力。但是，重要的是要认识到这些模型代表了试点研究，受原始数据集的局限性在图像质量和样本量方面的限制。利用具有更高质量图像的较大数据集的未来工作具有增强模型概括的潜力，从而提高了Taphononic研究中深度学习方法的适用性和可靠性。
线粒体调节成人心脏的增殖...
引言线粒体通过氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP，但它们也参与了包括氧化还原信号（1），代谢物信号传导（2），钙信号传导（3）的多种生物学功能，以及从细胞中逃脱并在远处组织（4，4，5）上产生的应力信号。mito-Conchondria在合成与组蛋白和DNA表观遗传学修饰的合成生物液中也起着重要作用（6）。最后，线粒体对于产生脂质，蛋白质和核苷酸生物合成所需的底物至关重要，这对于快速增殖的细胞中生物量的生物量是必需的。在代谢活性组织（如心脏）的有丝分裂细胞中，ATP产生被认为是线粒体的主要功能。然而，线粒体的其他功能在成熟心脏中继续促进心肌细胞功能和表型的程度尚未完全理解。